ACİLDE KOMALI HASTAYA YAKLAŞIM Koma genel tababet içinde sıklıkla karşımıza çıkan bir problemdir. Komalı bir hastaya tanı e tedai yönünden yaklaşımın mutlaka sistemik e planlı bir şekilde yapılması gerekir. Komanın tam bir tanımını yapmak güçtür. Çünkü beyin yetmezliği, geniş bir beyin ceapsızlığı spektrumu içinde yer alabilir. Gözlerin kapalı oluşuyla birlikte, çeresel uyarılara uygunsuz ceap erilmesi şeklinde bir tanım yapılabilir. İnsülinin kullanımından önce 1934 yılında yapılan bir araştırmaya göre, büyük genel hastanelerin acil serisine başurarak yatırılan hastaların %5 inde şuur bozukluğu, %3 ünde ise koma ardır. Komanın hem teorik hem de pratik yönden iyi bilinmesi gerekir. Bilgisayarlı tomografinin kullanıma girmesiyle hemen her komalı hast aya bu yönden yaklaşılmakta, anamnez e fizik muayene ile yatak başında konacak tanılar atlanmaktadır. Muhtemel tanı sınırlarını daraltmaya da yarayan bu basit yaklaşıma uymak gerekir. Komalı hastaya iyi bir yaklaşım için ilk şart elbette ki koma nedenlerinin iyi bilinmesidir. Fizyopatoloji: Esas olarak komanın fizyopatolojisi iki nedene bağlanabilir. Birincisi beyin sapı eya korteksteki kritik bölgelerin mekanik yıkımı (anatomik koma) diğeri ise beyinin metabolik proçeslerle tümüyle etkilenmesidir (metabolik koma). Metabolik kaynaklı koma en sık görülen nedendir e enerji eren maddelerin dağılımında bir kesinti ya da azalmaya bağlı olabilir (hipoksia, iskemi, hipoglisemi). Ayrıca nöronal membranların nörofizyolojik ceabının değişmesi (ilaç, alkol zehirlenmeleri, epilepsi, kafa traması) sonucunda da görülebilir. Bilindiği gibi beyin deamlı kan akımı, oksijen e glikoza son derece bağımlı bir organdır. Dakikada her 100 gramı için 3.5 ml, oksijen 5 mg glikoz kullanır. Kan akımı 2 dakika kesildikten sonraya kadar yetecek bir glikoz deposu ardır. Şuur kaybı ise 8-10 saniyede gelişebilir. Eğer hipoglisemiyle birlikte iskemi de arsa depo glikozun sarfı için geçen süre daha da kısalabilir. İstirahatta beyinin ortalama her 100 gramı için kan akımı miktarı ortalama 55 ml/dk.dır (gri tabaka 75, beyaz tabaka 30). Bu miktar 25 ml.ye inerse EEG de diffüz bir yaaşlama, l5 ml ye inerse elektriksel beyin aktiitesinde durma görülür. Isı e arteriyel oksijenasyon normal kalsa bile serebral kan akımı l0 ml/dk ya inince irreersibl beyni hasarı gelişir. Serebral kan akımı, ortalama kan basıncı ciarında sabittir. Serebral perfüzyon basıncı ise, ortalalama kan basıncından kafa içi basıncının çıkarılmasıyla bulunur. Yani kafa içi basınç artarsa, beynin perfüzyonu azalır e iskemi oluşur. Hiponatremi, hiperozmalarite, hiperkapni, karaciğer e böbrek yetmezliği ensefalopatilerine bağlı komalarda nöronlar e astrositlerde çeşitli metabolik bozukluklar görülür. Karaciğer komasında, yüksek amonyağın hepatik ensefalopati ile ilişkisi uzun zamandan beri bilinmektedir. Bütün hastalarda olmasa da, birçok hastada kan amonyak düzeyi ile komanın başlaması eya düzelmesi arasında paralellik görülür. Bunun yanında barsak metionin metabolizması ürünü olan merkaptanlar, kısa zincirli yağ asitleri, e fenol suçlanır. GABA nın MSS de nörotransmitter inhibisyonu etkisi, aromatik e dallı zincirli amino asit kan düzeyi değişmesiyle kısmen ilgili olarak artan oktopamin gibi monoaminerjik reseptör bölgelerinde kompetitif etki gösteren yalancı nörotransmitterle e endojen benzodiazepinler önemli suçlulardır. BOS taki glutamin artışının, Krebs siklusuna etkisiyle serebral enerji metabolizmasının bozulduğu e ATP nin azaldığı görülür. Anatomik olarak ise serebral korteksin derin tabakalarında e bazal ganglionlarda Alzheimer tip II protoplazmik astrositlerin hacim e sayılarında artma saptanır. Böbrek yetmezliğindeki ensefalopatinin nedeni tam anlaşılmamıştır. Ürenin tek başına bir nörotoksitesi olmadığından birçok üremik toksinlerden bahsedilmektedir. Protein e aminoasit metabolizmasının yan ürünleri olan bu maddeler aşağıda erilmektedir. Kanbeyin bariyerinin organik asitler gibi toksik maddelere geçirgenliğinin artması, beyin kalsiyum e BOS fosfor miktarı artışı, parathormon artışı, beyinde potasyum kaymaları nedenler arasında sayılmalıdır. Genel olarak, transmembran iyon transportunun, (Na ++, K + e Ca ++ ) bozulması sonucu ortaya çıktığı söylenebilir.
Diabetik ketoasidoz, hiperozmolar koma, hiponatremi gibi osmolarite bozukluklarında da koma görülür. Hiperozmalaritede beyin hacmi azalışı, hipoosmalaritede beyin şişmesi olur. Sodyumun ll5 meq/l den aşağı inmesiyle koma e konulsiyonlar gelişir. Hiperosmolar komada serum osmolalitesi 350 mosm/l nin üstündedir. Aminoasit metabolizması yan ürünleri: Üre Guanidino bileşikleri Guanidin, metilguanidin, dimetilguanidin Kreatinin, kreatin Guanidinosüksinik asit Ürat e hippüratlar Nükleik asit metabolizması son ürünleri Alifatik amin metabolizması son ürünleri Aromatik amino asit metabolizması son ürünleri Triptofan Tirozin Fenilalanin Diğer azotlu bileşikler Poliaminler Miyoinositol Fenoller Benzoatlar İndoller İleri glikasyon son ürünleri Ligand protein bağlanması inhibitörleri Glukonörobileşikler e glikonlar Somatomedin e insülin etkisi inhibitörleri Hiperkapni; olayın aciliyeti e kan PCO 2 basıncının derecesiyle ilgili olarak şuur bozukluğuna yol açar. BOS asidozisi ile semptomların derecesi arasında ilişki ardır. Diğer metabolik ensefalopatilerden hiperkalsemi, hipotiroidi, itamin B 12 eksikliği e hipotermi de patofizyolojik mekanizmalar iyi anlaşılmamış olup, beyin biyokimyasındaki birçok değişikliklere bağlı olduğu düşünülmektedir. MSS depresan ilaçlar e bazı endojen toksinler RAS e korteksin metabolik e membran elektriksel aktiitesi supresyonu ile komaya yol açarlar. Bu nedenle hem kortikal hem beyin sapı belirtileri ilaç zehirlenmeleri e metabolik hadiselerde saptanır e yapısal beyin hasarı zannı erebilirler. İnhalasyon anestetiklerinin yaptığı koma, nöronal membranlarda fizyokimyasal e nörotransmitter fonksiyonlarda değişiklikler yaparak komaya neden olurlar. Nöronal elektrofizyoloji tüm metabolik bozukluklar ile bozulursa da, bu konuda en başta gelen hastalık epilepsidir. Epileptik motor aktiite bulunmadan bile, deamlı jeneralize elektrik deşarjları koma ile birlikte bulunabilir. Konülziyonları takiben, lokal toksik maddelere eya enerji metabolitlerinin tükenmesi sonucu da koma görülebilir. Burada EEG bulguları metabolik ensefalopatiye benzerlik gösterir. Etyoloji: Komanın nedenleri çok çeşitli olabilirse de, genelde nörolojik e metabolik hastalıklar olarak iki grupta düşünebiliriz. Üç grup nörolojik hastalık şuurun uzun süreli kapanmasına yol açabilir. 1. Fokal supratentorial kitle eya destrüktif lezyonlar; derin talamik-hipotalamik aktie edici yapıları doğrudan eya bası yaparak sekonder etkiyle harap ederek
2. Arka fossa kitleleri eya destrüktif lezyonları, beyin sapının üst ponsmezensefalik retiküler formasyoya baskı eya harap ederek 3. Metabolik-diffüz bozuklukla; akut eya subakut olarak beynin iki hemisferinin, beyin sapının eya ikisinin beraberce fonksiyonlarını bozarak, komaya neden olurlar. Veya şöyle bir gruplandırma yapılabilir: 1- Supratentorial kitle lezyonları (üst beyinde sekonder fonksiyon bozukluğu yaparak) İntraserebral kanama Subdural, epidural hematoma Beyin tümör e apsesi Ödemli serebral enfarktüs 2- Subtentorial lezyonlar (rostral formasyo retikülarise bası eya hasar yaparak) Beyin sapı enfarktüsü Pons e beyincik kanaması Beyin sapı eya beyincik tümörleri Serebellar apse 3- Metabolik e diffüz beyin hastalıkları İlaç entoksikasyonları Organ yetmezliklerinin endojen toksinleri Enfeksiyonlar (menenjit e ensefalit) Subaraknoit kanama Kafa trama e kontüzyonları Epilepsi (postiktal hal) Beslenme yetersizlikleri İyon e elektrolit bozuklukları Hipoglisemi, anoks e iskemi 4- Psikiatrik problemler Konersiyon Katatonik stupor Hemisferlerde konuşma, hareket kontrolu e persepsiyonla ilgili bölgeler arsa da, şuur için bir bölge yoktur. Hemisfer lezyonları komaya üç şekilde yol açabilirler. 1. Bilateral, genel hemisfer lezyonları eya metabolik olaylar hastalığın derecesiyle ilgili olarak (iskemi, hipoglisemi, epilepsi) 2. Tek taraflı kitle eya ödem başlangıçta tek taraflı, daha sonra baskıyla iki taraflı hemisfer lezyonlarına yol açar. 3. Tek eya iki taraflı hemisfer lezyonlarının beyin sapı eya diensefalona baskı yapması. Pratikte komalı üç tip hastayla karşılaşırız. Birincisi, serebral kitle lezyonu bulguları (tümör, apse, kanama, infarkt ödemi) gösteren hastalardır. Serebral hemisfere yerleşen lezyonlar beyin sapı RAS ni etkilemezler. Bazen hemisferin transtentorial herniasyonla sekonder hasara yol açması mümkündür. İntrakraniyal kitle lezyonları, kafa içi kitlelere eya destrüktif lezyonlar, tentoriumun (diensefalonu, ön beyin e beyin sapından ayıran fibröz yapının) üstünde eya altında olsun, ya hemen eya zamanla şuuru etkileyerek komaya kadar ilerleyen tablolara neden olurlar. Bunların etkilerini e sonuçlarını; 1. Anatomik bozukluğun yeri,
2. Büyüklüğü e büyüme hızı, 3. Çeresindeki beyin dokusunda gelişen reaktif değişiklikler belirler. 1. Supratentorial kitle lezyonları: İntraserebral kanama genelde hipertansiyona, subdural hematom ise kafa tramasına bağlıdır. Bu durum bazen unutulmuş olabilir. Diğer durumlar daha seyrek görülürler. Bunlar beyin dokusunu ya orta hattı geçecek şekilde horizontal eya kaudal olarak tentoriuma doğru iterek komaya neden olurlar. Bu durumda, diensefalonun basısı eya yer değiştirmesine bağlı olarak uyanıklık mekanizmaları bozulur. Başlangıçta fokal hemisferik belirtiler olarak afazi, fokal inmeler, kontrlateral hemipareziler, duyusal bozukluklar, daranış bozuklukları (frontal) e baş ağrısı gibi semptomlar gelişir. Daha sonra rostral eya kaudal ilerlemeyle, diffüz bozukluklar, fokal eya bilateral motor bozukluklar e şuur bozukluğu görülür. Herniasyon olmadıkça beyin sapı fonksiyonlarını bozmazlar. 2. Subtentorial kitle eya lezyonlar, Bu durumda asendan RAS nöronları doğrudan etkilenir. Bu durm genelde beyin sapı inmeleri adı erilir e en sık neden beyin sapı enfarktüsü ile pons kanamasıdır. Bunların öncesinde beyin sapı fonksiyon bozukluğu bulunabilir e koma ani başlar. Solunumda, pupillalarda okulosefalik e okuloestubüler reflekslerde bozukluk (kalorik ceaplar yok eya terstir) görülür. Pupilla iğne ucu (pons), fikse (orta beyin), düzensiz/eşit değil (orta beyin-pons), serebellar e bilateral motor fonksiyonlarda bozukluk saptanır. 3. Metabolik, toksik, diffüz beyin bozuklukları: Üçüncü tipte ise korteks e beyaz ceherin iki taraflı yaygın hasarı söz konusudur. Bu durumda bilateral kanama eya enfarklar, iral ensefalitler e menenjitler, hipoksi, iskemi, epilepsi gibi nedenler e metabolik koma nedenleri düşünülmelidir. Genelde şuur bozukluğu konfuzyon e deliryum gibi tablolara neden olan bu bozuklukların pek azı stupor e komaya kadar ilerler. Kısaca söylenecek olursa, en sık görülen koma nedenleri arasında diffüz beyin bozuklukları başta gelir. Bunlar içinde ise ilaçlara bağlı olanlar ilk sırayı alır. Metabolik ya da diffüz enesfalopatiler adı da erilen metabolik komaların en erken belirtisi dikkat bozukluğudur. Düşünce organizasyonu e konsantrasyon bozulur e bilahare orientasyon kaybı, uykuya meyil e koma gelişir. Öncesinde deliryum ya da konfüzyonu bulunan yaşlı bir hastada, sıı e elektrolit bozukluğu, üremi, sistemik hastalık, ateş gelişmesi e psikoaktif ilaç erilmesi koma gelişmesini kolaylaştırabilir. Motor belirti arsa genelde simetriktir. Komanın gelişiminden önce bilateralal asteriksis e miyoklonus gözükür. Pupilla reaksiyonları kural olarak korunmuştur. Bozuk ise önceden arolan eya akut yapısal bir lezyonun aranmasını gerektirir. Sensorial bozukluk yoktur. Hipotermi sıktır. Aşağıda belirtildiği gibi anormal belirtiler birçok anatomik seiyelerde beyin disfonksiyonunu yansıtır. Respiratuar alkaloz Hepatik ensefalopati Psikojenik koma Salisilat entoksikasyonu (erken) Sepsis (başlangıcında) Respiratuar asidoz Solunum depresan ilaçlar Akut-kronik pulmoner yetmezlik Metabolik asidoz Hiperosmolar koma Diabetik ketoasidoz Üremik ensefalopati Laktik asidoz Salisilat entoksikasyonu (geç) Paraldehit içilmesi Metil alkol içilmesi Etilen glikol (antifiriz) içilmesi
İzoniasid içilmesi Sepsis (geç) Metabolik alkaloz Koma (ender) Diğer taraftan toksik, metabolik eya diffüz beyin fonksiyon bozukluklarını şöyle de sınıflandırılabilir. Ekzojen zehirler (alkol, sedatifler) Mikst metabolik ensefalopati Oksijen, substrat eya metabolik kofaktör eksikliği Beyin dışı organ hastalıkları Sıı e elektrolit bozuklukları Isı düzenlenmesi bozuklukları MSS infeksiyon e inflamasyonları Patofizyolojisi bilinmeyenler 4. Son grup olarak psikiatrik nedenlere bağlı komaları eklemek gerekir. Göz genelde kapalıdır, açmaya karşı hasta direnir, ya da fizyolojik komadaki yaaş kapanma görülmez. Göz kapakları tonusu kaslara göre daha artmıştır. Kirpiklerin titrediği görülür. Gözlerde kalori testlerine ceap normaldir, soğuk suyla kulak irrigasyonuna nistagmus ceabı erir, tonik göz ceabı eya ceapsızlık yoktur. EEG normaldir. Solunum normal eya olanter olarak hiperpneik olabilir. Genelde sırtüstü yatan hastanın ekstremiteleri geşektir eya gereğinden fazla direnç gösterir haldedir. Komalar, pratik bakımdan en kullanışlı olarak aşağıda tablodaki klinik bulgularına göre sınıflandırılabilir. Menengizm e fokal belirti yok Menengizm ar, fokal belirti yok Menengizm e fokal belirti ar İlaç, alkol, metabolik Menenjit Serebroasküler aksedan Epilepsi, hipotermi trama, Meningoensefalit Beyin absesi Sistemik enfeksiyonlar Subaraknoit kanama Tümör, tüberkülom Orak hücreli anemi Epidural kanama Komalı hastanın klinik değerlendirilmesi Acil olarak Haa yolu Solunum Kan basıncı Hipoglisemi Şuur durumu Bulanık Dalgın Komatöz
Genel muayene Ateş Ense sertliği Trama izi Karaciğer hastalığı Kalp Hastalığı Akciğer hastalığı Nörolojik muayene Göz dibi Pupillalar Ekstraoküler hareketler Okulosefalik e okuloestibuler refleksler Laterilizasyon gösteren motor belirti Solunum tipi Anamnez bilgileri toplama Laboratuar tetkileri.
KOMALI HASTAYA YAKLAŞIM e AYIRICI TANI Koma altta yatan bir hastalığın ortaya çıkardığı bir semptomatik klinik tablodur. Yani daima nedenin aranıp bulunması gerekir. Ancak öncelikleri unutmamak gerekir. Komanın tanı e akut tedaisi için fizik muayenedeki önemli ipuçlarını aramak, beyin sapı reflekslerini muayene etmek e nihayet akıllıca seçilecek testlerle sonuca gitmek gerekir. Hekimin, acil durumlarda, odaklanmış e uygun fizik e nörolojik muayeneyi 5 dakikadan daha kısa bir sürede bitirmeyi bilmesi gerekir. Hastayı değerlendirirken ilk olarak şu 5 maddeyi sırayla incelemek gerekir. 1- Haa yolu açık mı? 2- Açık ise solunum serebral hipoksiyi önlemeye yeterli mi? Aspirasyon tehlikesi ar mı? 3- Kan basıncı organ perfüzyonu yapmaya yeterli mi? Şok ar mı? 4- Nedeni bilinmiyorsa hipoglisemi olabilir mi? 5- Bir iç kanama e trama ar mı? Bu bulguların öncelikle aranması e bilahare hipoksi, hipotansiyon e hipogliseminin irreersibl beyin hasarı yapmadan önlenmesine yönelik tedainin önemi hatırlanmalıdır. Hipotansiyon arsa santral enöz kateter konması, sıı e pressor ajanların erilmesi, anoksi için oksijenenasyon, entübasyon, entilatör bağlaması gibi tedbirleri almak gerekir. Sebebi bilinmeyen komalarda gerekirse kan aldıktan sonra 50 ml %50 lik serum glikoz ermekten kaçınmamalıdır. Bundan sonra komanın derecesinin saptanmasına geçilir. Bunun için en çok kullanılan Glasgow koma skalasıdır. Bunun iyi yanı basit e üç ayrı değerlendirmeye imkan ermesidir (erbal, motor e göz açma hareketleri). Ancak eksik tarafı ise, hemiparezinin eya diğer fokal motor belirtilerin e yüksek kognitif fonksiyonların değerlendirilmesine imkan ermemesidir. Hastalarda üç önemli ceap aranır e bunlar hastanın takibi açısından yararlıdır. I- Motor ceaplar II- Verbal ceaplar III- Göz açma I- Motor ceaplar en iyi kollarda incelenir 1- İtaatkar: Emirlere uyumlu hareketler 2- Lokalizasyon ceabı: Kolun birkaç yerine ağrılı uyarımlar yapılınca bundan kurtulmak için kolu oynatır. 3- Fleksör ceap: Ağrılı uyarıya fleksiyon kaybı e bazen omuzun yaaş eya hızlı abduksiyonu görülür. 4- Esktensör ceap: Ön kolun pronasyon e omuzun adduksiyonu derin komayı gösterir. 5- Ceap yok: Geşek kolda (spinal transeksiyon, derin koma). II- Verbal ceaplar 1. Orientasyon normal: Nerede, kim olduğunu bilir. 2. Konfüzyon konuşması: Dalgın şekilde soruları yanıtlar. 3. Uygunsuz konuşma: Bağrıma, küfür b 4. Anlaşılmaz konuşmalar: İnleme, böğürme sesleri, kelime yok.
5. Ceap yok. Hiç konuşma yok III- Göz açma 1. Spontan: Uykuda kapalı uyanıkken açık 2. Konuşmaya ceap. Konuşma sesi duyunca gözünü açar 3. Ağrıya ceap: Kolunu çimdikleyince açar. 4. Ceap yok: Derin koma Koma kararı hastanın ağrılı uyaranlara ceap olmayışı ile erilir. Ağrılı uyarılar; sternum, göz çukuru üst duarının, koltuk altının, aşil tendonunun eya tırnak yatağının sıkılmasıyla yaratılabilir. Normal ceap yüzün buruşturulmasıdır. Buruna pamuk sokmakla da hastanın uyanık olup olmadığı anlaşılabilir (Hemiparezide asimetrik ceap görülür). Diğer bulgular: Solunum şekli: Oldukça önemli ise de hastalığın lokalizasyonunun saptanmasında bazen yararlı olmayabilir. İleride nörolojik muayene anlatılırken değinilecektir Nabız e kan basıncı: Bradikardi e bloklar antidepresan eya antikolülsan ilaç zehirlenmesini düşündürür. Nabızda değişme, hiperentilasyonla birlikte hipertansiyon arsa kafa içi basıncı artışı düşünülmelidir. Hipertansif ensefalopati e serebral kanamalarda hipertansiyon oldukça yüksek düzeylere çıkabilir. Hipoglisemi: Bunun önemine değinmek gerekir. Ayrıca hipogliseminin semptomlarının iyi bilinmesi gerekir. Şuur durumu: Şuur bulanıklığından komaya kadar değişen durumlar söz konusudur. Hasta elini yüzüne götürüyor, elini karşı tarafa uzatabiliyor, bacak bacak üstüne atıyor, esniyor, yutkunuyor e öksürüyorsa uyanık olma ihtimali fazladır. Fizik muayene, sistemik bir şekilde yapılmalıdır 1. Ateş, nabız, solunum hızı e şekli, kan basıncı mutlaka kaydedilmelidir. Ateş: * Sistemik enfeksiyon, pnömoni, bakteriyel menenjit * 42-44 C ateş + kuru cilt sıcak çarpmasını eya antikolinerjik ilaç zehirlenmesini hatırlatır. * Isı merkezini bozan beyin lezyonlarına bağlı ateş enderdir (pons kanaması) * Ateşli hastalarda bradikardi tifoyu akla getirmelidir. Hipotermi: * Soğuğa maruz kalma, alkolikler, barbiturat- fenotiazin zehirlenmesi * Hipoglisemi * Periferik dolaşım yetmezliği * Miksödem nedeniyle görülebilir.
Hipotansiyon: Alkol-barbiturat koması, diabetes mellitus, iç kanama, MI, aort rüptürü, gram (-) septisemiler e Addison krizini akla getirir. Derinin rengi: İnspeksiyonunda çilek rengi deri CO zehirlenmesini düşündürürken, kulak, burun eya göz çeresinden kan gelmesi ya da mastroid üzerinde renk kaybı kafatası kırığı eya tramasını akla getirir. Siyanoz e KOAH belirtileri akciğer hastalığını, spider anjioma beraberinde hepatomegali hepatik hastalığı, anemik bir cilt yanında hipertansiyon renal hastalığı düşündürür. Alkoliklerin yüzünde e konjonktialarında kızarma e telenjektaziler görülür. Miksödemin tipik deri bulguları ardır. Makülohemorajik döküntü menengokoksik menenjitin yanında tifo e stafilokoksik endokardite bağlı olabilir. Kanamanın soluk cilt görünümü ardır. Aşırı terli cilt hipoglisemiyi, deri turgoru azalması dehidratasyonu, peteşiler TTP, DİK eya yağ embolizmine bağlı olabilir. 2. Hastanın nefesi koklanır. Aseton kokusu : Hiperglisemiyi (çürük elma) Amonyak : Üremiyi Fetor hepatikus : Karaciğer komasını (küf kokusu) Alkollü içki : Alkol komasını (otka kokusuzdur) Badem kokusu ise siyanür zehirlenmesini gösterir. 3. Meningeal irritasyon belirtileri arlığı. Ense sertliği, Brudzinski belirtisi, Baş göğse (ağız kapalı) dokundurulabiliyor mu, Pasif boyun fleksiyonuyla dizlerde fleksiyon oluyor mu, Bacağı kaldırınca diğer taraf diz eya boyun bükülüyor mu. Burada hatırlanması gerekir ki, subaraknoit kanamada bu belirtiler bazen 12-24 saat sonra ortaya çıkabilir. Temporal lobun, serebellumun herniasyonu eya deserebrasyon rijiditesi pasif fleksiyonu sınırlayabilir. 4. Göz muayenesi: Işığa karşı pupil reaksiyonuna gerekirse büyüteç kullanarak bakmalıdır. Yokluğu fatal derin sedatif zehirlenmesi yanında, akut eya kronik yapısal beyin sapı lezyonunu düşündürür (tabes dorsalis). Pupillaların muayenesi; büyüklüğüne, birbirine eşit olup olmadığına e ışığa ceapları araştırılır. Bunların normal olması orta beyin hasarını ekarte ettirir. Tek taraflı midriazis, 5,5 mm den geniş pupillalar ipsilateral hemisfer kitlesini işaret eder. Önce ışığa ceapsızdır sonra oal şekle girer e korektopi (merkezi konum kaybı) görülür e sonra daha da irileşir. Böyle bir pupilla aynı tarafta orta beyinde entrensek lezyonu, orta beyine eya III kafa sinirine basıyı eya gerilmesini (örneğin transtentorial herniasyonu) işaret eder. Tek taraflı midriazis ipsilateral kitleyi gösterir. İki taraflı geniş e ışığa reaksiyon ermeyen pupillalar transtentorial herniasyonda e antikolinerjik etkili ilaç zehirlenmelerinde görülür. Yaygın pons lezyonlarında pupillalar ortada sabit e ışığa reaksiyon ermez. Fokal pons lezyonlarında (kanama-infarkt) erken dönemde <1 mm miyotik e ışığa reaktif pupillalar ardır. Karotis disseksiyonu, beyin sapı ya da hipotalamus lezyonlarında miyozis, ptozis, enoftalmi e terleme azlığı bulunur. Metabolik komalarda pupillalar genel olarak salimdir. Derin barbitürat zehirlenmelerinde miyozis görülür. Narkotik aşırı dozunda ise 1 mm den ufak, ışığa reaktif olduğu büyüteçle saptanabilen pupillalar görülür. Aynı görünüm yaygın iki taraflı ponsa ait (kanama gibi) lezyonlarda da mecuttur. Bu iki tablo naloksana ceap e refleks göz hareketlerinin arlığı ile ayırt edilir. Göz, gözkapağı hareketleri e korneal ceaplar: Hafif metabolik komalarda gözler rastgele fıldır fıldır döner e bazen eksantrik yerleşir kalır. Derin komada ise bu durum kaybolur Spontan göz hareketleri; nistagmus, oynaklık, bağımsız hareket etme, beyin sapı lezyonunu akla getirir. Gözün aşağı e yana kayması 3. sinir, içe deiasyonu 6. sinir
felcini gösterir. Ekstraoküler hareketlerin kaybı, derin ilaç zehirlenmeleri, ağır beyin sapı lezyonlari, botulizm e Wernicke ensefalopatisini gösterebilir. Göz dibi incelenmesi: Retinal kanamalar; subaraknoit kanama (subhyaloid kanama), diabetes mellitus, hipertansif ensefalopati e ağır anemilerde görülür. Papilla ödemi kafa içi basıncının en az 6-12 saattir yüksek olduğunu gösterir. Bu durumda; Hipertansiyon Serebral apse Tümör Retrobulber nöritis Retinal en trombozu CO retensiyonu düşünülmelidir. Beyin sapı refleksleri e fokal motor bulgular incelenir. Beyin sapı reflekslerinin incelenmesinde orta beyin e III. sinir fonksiyonu pupillaların ışığa reaksiyonu ile; pons fonksiyonu spontan e refleks göz hareketleri e korneal ceaplarla, medüller fonksiyon solunum e farenks ceaplarıyla incelenir. Ökülosefalik refleksler: Komada, başın horizontal eya ertikal planda önce yaaş, sonra hızla hareket ettirilmesinde başın ters tarafına göz hareketlerinin görülmesine okulosefalik refleks (eya taş bebek gözü) denir. Bu refleks uyanık kişilerde serebral hemisferler asıtasıyla baskılanır e görülmez. Reflesk horizontal göz hareketlerinin oluşması, aynı taraf VI e karşı taraf III siniri birleştiren medial longitudinal fasikulusun bütünlüğünü gerektirir. Okuloestibuler refleksler birinci testi destekleyen daha kuetli bir uyarıcı (kalorik stimulasyon) ile oluşan göz hareketleridir. Labirentlerin 10 ml soğuk eya oda ısısında suyla stimulasyonu ile 30-120 sn süreyle irrige edilen kulağa doğru gözlerin müşterek deiasyonu e hemen birkaç saniyelik ters kompansatuar nistagmus normal ceaptır. Eğer serebral hemisferler sağlam ise hızla bu deiasyonun düzeldiği görülür. Komalı hastada bu nistagmus kaybolur e göz soğuk su irrigasyonunda o kulaktan kaçar. Sıcak suda ise tersi olur. Eğer bu durumda nistagmusa benzer geri dönme olmaz ise öbür taraftaki hemisferde hasar ardır. Derin komada ise ayni yönde deiasyon olur. İstirahatte müşterek okuler deiasyon, geri dönmede yaaşlama olur eya ceap alınamaz ise beyin sapı kanaması düşünülür. Beyin sapı lezyonlarında bu refleks bozulur eya müşterek deiasyon olmaz. Metabolik ensefalopati e ilaç zehirlenmelerinde bu refleks salimdir. Ancak derin komalarda e fenilhidantoin zehirlenmelerinde kaybolabilir. Klasik olarak gözler hemisfer lezyonuna, beyin sapı lezyonunun ters yönüne bakar şeklinde ceap erir. Refleks göz hareketlerinden iki tür bilgi elde edilir. Bihemisferal lezyonlara bağlı komalarda gözler başın ters tarafına doğru, bir yandan öbür yana kolayca hareket eder. İkincisi ise beyin sapı tegmental yollar, kafa sinirleri hakkında bilgi erir. Ters abduksiyon VI sinir lezyonunu gösterir ki, bu pons kanaması e KIB artışını gösterir. Tam bir adduksiyon kaybı ipsilateral ortabeyin (III sinir) hasarını gösterir. III sinir lezyonu genellikle midriazis e istirahatle horizontal dierjansla bilrliktedir. Orta beyin lezyonlarında lezyon tarafında medial deiasyon kaybolur. İlaçlarla refleks göz hareketlerinin suprese olması halinde ayırım zor olabilir. Fenilhidantoin, trisiklik antidepresan, barbitüratlar e bazen alkol, fenotiazin, diazepam aşırı dozda alınmış ise pupilla büyüklüğünün normal oluşu e ışık reaksiyonu bulunması ayırt edici özelliktir. Ancak pons enfarktusu e kanamasında pupillalar miyotiktir. Glutetimide intoksikasyonunda pupillalar geniş e okulosefalik refleskler yoktur. Yüksek doz barbiturat alınmasında da pupillalar miyotik olabilir. Korneal refleksler tek başına yarar sağlamazsa da ponsun bütünlüğünü göstermekte tamamlayıcı bilgi erir. Pamukla korneaya dokununca göz kapakları bilateral olarak kapanır. V afferent sinir, VI efferent sinir e bunların ponsla bağlantıları bozuksa korneal refleks kaybolur. Psikojenik komalı hastalar ağrılı uyaranlara farklı zamanlarda farklı ceap erebilir. Elle göz kapağını açınca doktorla göz göze gelmemeye çaba harcar. Normalde komalı
hasta buna bir direnç göstermez. Gözlerini kapalı tutarken kirpiklerinin titrediği görülür. Psikiatrik komalarda irrigasyon yapılan kulaktan uzaklaşan deiasyon hızla olur, kalorik testlere karşı nistagmus saptanır. 5. Motor muayene: Lateralizasyon gösterip göstermediği eya fokal beyin lezyonu bakımından önem taşır. Hemipleji ile Babinski pozitifliği kontrlateral hemisfer lezyonuna işaret eder. Ekspiryumda yanak e dudakların paralizili tarafta şişmesi görülür. Gözler lezyon tarafına deiyedir. Dört ekstremitenin felci eya hareketsizliği arsa, metabolik koma ihtimali beyin sapı lezyonu ihtimalinden önce gelir. Hemiparezinin bulunması komanın, serebral kanama serebral tümör eya subdural hematoma bağlı olduğunu düşündürür. Ancak kronik subdural hematom bir lateralizasyon ermeden komaya neden olabilir. Fokal nörolojik bulgular nadiren de olsa metabolik ensefalopatilerde de (hepatik) bulunabilirse de, değişkenlik göstermesi e geçici olmaları dikkat çeker. Epileptik belirtiler eya anormal kas hareketlerine bakılır. Parmak eya ayak kaslarında titremeler görülüyorsa epilepsi olabilir. Akut tremor, flapping, multifokal klonus metabolik komayı işaret eder. Bacakların dışa dönük e hareketsiz görünümünü hemipareziye işarettir. Dekortikasyon rijiditesi eya postürü; kollarda supinasyon (dışa rotasyon), el bileği e dirsekte fleksiyon e bacakta ekstansiyon halidir e bu durum serebral beyaz tabaka, kapsüla interna, talamus lezyonlarında görülür e hemisferin ağır hastalığını gösterir. Dirsek e bileklerde ekstansiyon e kolda pronasyon hali orta beyin e diensefalondaki lezyonu gösterir e bu duruma deserebrasyon postürü adı erilir. Opistotonus e ayağın plantar fleksiyonu ardır. Akut derede lokalizasyonu ne olursa olsun ekstremitelerde ekstansör postür görülür e zamanla fleksör postür gelişir. Metabolik koma özellikle akut hipoksia aşırı bir deserebrasyon rijiditesine neden olabilirse de, genelde refleksler korunur. 6. Solunum tipi: Yaaş, yüzeyel, düzenli solunum: opiat eya barbitürat entoksikasyonunda e nadiren hipotiroidizmde görülür. Düzenli hiperpne: metabolik asidoz, pulmoner enfarktüs,aleoler infiltrasyon, sepsis, salisilizm e hepatik komada görülür. Hızlı e derin solunum (Kussmaul) bize pnömoniyi, diabetik ya da üremik metabolik bir asidozu gösterir. Daha az olarak ise santral nörojenik hiperentilasyon şeklinde pontomezensefalik lezyonlarda da görülebilir. Cheyne-Stokes solunumu: Klasik siklik hiperpne ritmi e kısa apne periyotları şeklindedir. Düşük kardiyak out putla beraber hafif bihemisferiyel e üst beyin sapı lezyonlarında eya metabolik supresyonda rastlanır e komanın hafif olduğunu işaret eder. Kafi içi basıncı artışına bağlı olabilir. Terminal solunum şekilleri (Gasp held-in inspirasyon): Tam bir inspiryumdan sonra duraklama e tam düzensizlik ardır. Alt beyin sapının bilateral zedelenmelerini gösterir. Ağır komadır. Bitkisel hayata girmiş, beyni ölmüş hastalarda yüzeyel solunuma e düzensiz sırt kaislenmelerine benzer hareketler ardır. Hiperkapni e hipoksinin uyardığı yaşayan serikal omurilik-alt medulla kaynaklı hareketlerdir. 7. Kusma; ani başlayan bir komanın başlangıcındaki kusma, serebral kanamayı (hemisfer, beyin sapı, beyincik, subaraknoit) işaret eder. Uzun sürüyorsa alkol koması olabilir. 8. Anamnez: Her türlü kaynaktan yararlanmaya çalışılmalıdır. Ani başlayan koma : CVA, epilepsi, intraserebral kanama, subaraknoid kanama, kalp durması, beyin sapı enfarktüsü, Yaaş (birkaç gün) koma : Sıtma, hiperglisemi Daha uzun süreli koma : Tümör, üremi Kafa traması hikayesi Depresyon hikayesi araştırılmalıdır. Nörolojik semptomların ne zaman, nasıl e nerede başladığı, öncesinde halsizlik, baş ağrısı, bayılma, kusma, diplopi ar mıdır? Alkol eya ilaç alışkanlığı ar mıdır, kalp, akciğer, karaciğer, böbrek hastalığı, diabetes mellitus ar mıdır, hipertansiyon öyküsü ar
mı? Hastanın son günlerde, haftalarda eya aylarda fizik e mental sağlığı nasıldır? gibi sorulara ceap aranmalıdır. Birkaç hasta aynı yerde koma eya konfüzyon geçiriyorsa CO zehirlenmes e toksinler akla gelmelidir. Kulak akıntısı beyinde epidural apseyi akla getirmelidir. Komanın başlangıcından önce baş ağrısı e tekrarlayan kusmalar kafa içi basıncın artışını gösterir. 9. Laboratuar tetkikleri: Tanı anemnez e fizik muayene ile konamamışsa çok fazla laboratuar tetkikine ihtiyaç ardır. Akut hidrosefali eya serebral kitleye bağlı kafa içi basıncı artışının belirtileri olan hastalarda, eğer ekstremite hareketlerinde asimetri ar e pupilla genişse BT eya MR çekmek gerekir. Lomber ponksiyon MSS infeksiyonu e subraknoid kanama ihtimali arsa yapılmalıdır. Tomografi supratentorial e infratentorial mesafe lezyonların gösterilmesinde kullanılır. Tümör, hematom, hidrosefalus, SVA e beyin ödeminin gösterilmesinde seçkin tetkik yöntemidir. Normal BT, komanın anatomik lezyona bağlı olmadığı anlamını taşımaz. Erken infarktus, kucak beyinsapı lezyonları, kortikal en trombozu e beyine yakın dansiteli subdural hematomlar atlanabilir. Nedeni bulunamayan her komada BT çekilmelidir. Klinik olarak etyolojisi belli akalarda lezyonun saptanması e yaygınlık derecesini göstermekte yararlıdır. Zehirlenme şüphesi durumlarında mide aspiratı eya kan düzeyine bakmak gerekebilir. Kan biyokimyasal testleri (Na +, K +, glukoz, karaciğer e böbrek fonksiyon testleri) Periferik yayma (sıtma paraziti arsa serebral sıtma). İdrarda şeker, keton cisimcikleri, protein Midenin aspirasyonu (ilaç, zehirlenme) Radyoloji (kafa filmleri, trama) Lomber ponksiyon: Hücre, protein, basınç, kan (menenjit, trama, meningoensefalit, tümör, abse,, SVA, tramatik LP, subaraknoid kanama). BT normal ise eya yapılamıyorsa LP yapılır. Beyin scanningi Kan gazları e ph: EKG: Kan kültürü: İdrarda e serumda toksik ajanların saptanması Klinik analizler yani anemnez e fizik muayeneyi tamamlayacak ana testler arasında en önemlileri olarak 1. BT 2. EEG 3. Kan tetkikleri 4. BOS tetkiki sayılabilir. EEG: Nöronal fizyolojinin izlenmesinde iyi bir test olup metabolik ensefalopatilerin takibinde e tanısında yararlıdır. Tanısal değer taşımaz. Ancak herpes irus ensefaliti, epilepsi e Creutzfeldt-Jakop hastalığı için önemlidir. Alfa koma tipinde bulgular ponsun üst kısmı, yaygın kortikal hasar e kötü prognozu işaret eder.
Kan kimyası tetkikleri: Serum sıı e elektrolit dengesini biyokimyasal bozuklukları saptamakta yararlıdır. Ayırıcı tanı: Şu hususlara dikkat etmelidir. Genelde komalı hastaları üç grupta toplayıp inceleyebiliriz demiştim. Birinci grup; fokal eya lateralize nörolojik bulgu göstermeyen gruptur. Bunlarda beyin sapı fonksiyonları e genelde BT e BOS normaldir. Entoksikasyonlar, enfeksiyonlar, şok, epilepsi, hipertansif ensefalopati e hipotermi e hipertermi, beyin sarsıntısı e akut hidrosefali bu grupta yer alır. Metabolik ensefalopatiler: Nöronal fonksiyonlarda diffüz bozukluklar, enerji metabolizması için gerekli maddelerin azalışı, ilaç e zehirlerle hücre içinde oluşan bozukluklar e diğer organ yetmezlikleri (böbrek, karaciğer, endokrin, kardioaskuler, respiratuar sistem) sonucu gelişir. Orijini bilinmeyen komaların yarısından çoğunu bunlar teşkil ederler. Başlangıcı yaaş olabilir. Mentalitede belli belirsiz değişikler, duygusal küntleşme, uyku meyli, dikkat azalışı e motor koordinasyonunun azalışı fark edilmeyebilir. Nöron fonksiyonları iyice bozulunca konfuzyon, orientasyon bozuklukları, illüzyon, hallusinasyon e ajitasyon tabloya hakim olur e sonunda koma gelişir. Yaşlı e demansı olan hastalarda metabolik olaylara duyarlılık daha fazladır. Kaba tremor, flapping, miyoklonus, sara nöbetleri gibi motor fenomenler eklenebilir. Şuur kapalılığı oynak şekildedir bir ajite, bir dalgın, bir konfuzyon halinde olabilir. Fokal nörolojik bulgu genellikle yoktur. Ancak örneğin hipoglisemide, hemiparezi, afazi, gibi fokal belirtiler olabilir. Karaciğer yetmezliğinde, hemiparezi, göz felçleri, bilateral Babinski, pozitifliği geçici olarak ortaya çıkabilir.hipertansif ensefalopatide fokal belirti görülebilir. Birinci grup hastalarda bilinmeyen nedenlerden dolayı bir bacağın daha az hareket ettiği, bir plantar refleksin ekstansör tipte olduğu eya bir tarafta belirgin eya tek taraflı inmelerin arlığı metaboluk komalarda rastlanan bir durumdur. Bu durum özellikle hiperozmolar hiperglisemik komada görülür. Babinski belirtisi e ekstensör rijidite klasik yapısal beyin hasarı belirtisi olmakla birlikte, derin metabolik koma eya zehirlenmelerde de görülebilir. Ayırımda, konülsif durumlarda, dilin ısırılması, CPK yüksekliği e idrar kaçırma ipuçları olabilir. Üremik ensefalopatide meningeal belirtiler, BOS hücre artışı, fokal konulziyonlar görülebilir. Tersine fokal eya multifokal patolojik durumlarda da diffüz beyin hasarına benzer tablolar görülebilir. Kronik subdural hematom Frontal-temporal lob tümörleri Yağ embolizmi SLE Serebral sıtma TTP bu duruma örnek olarak erilebilir. En zor durum ise, önceden nörolojik olay geçirmiş metabolik komalı hastadır. Tersine metabolik hastalık üzerine erken bir serebroasküler olay eklenebilir. İkinci grup; ateşli eya ateşsiz meninjeal irritasyon belirtilerinin görüldüğü hastalıklardır. Fokal belirti yoktur. Bunlarda BOS incelemesinde eritrosit e lökosit görülür. BT eya MR normal eya değildir. Akut bakteriyel menenjit, bazı iral ensefaliler, subaraknoit kanama (anerizma rüptürü, A-V fistül, trama) e nihayet neoplastik eya parazitik menenjitler bu grubu oluşturur. Tanıda sorun yoktur. Eğer BOS basıncı çok yüksekse, pupiller dilate e fiks hal alabilir. Üçüncü grupta; fokal beyin sapı eya lateralizasyon gösteren serebral belirti yapan hastalıklar yer alır. Bunlarda BOS normal ise de, bazen değişmiş olabilir. BT e MR anormaldir. Beyin kanamaları başta olmak üzere,enfarktüsler beyin sapı kanamaları
tümörleri e emboliler (SBE, TTP, yağ embolizmi, kortikal en trombozu s) bu grupta yer alırlar. Tanıda, fokal belirtiler, pupilla değişiklikleri, postür e solunum değişiklikleri, plantar refleksler aranır. Bunların arlığı hemisfer lezyonunu eya beyin sapı fonksiyon bozukluğunu işaret eder. Beyin sapı bulguları zamanla öne çıkar. Daha önce de söylendiği gibi, hipoglisemik, hiperglisemik eya hipoksik koma, beyin sapı lezyonlarına benzer asimetrik motor belirti e fokal belirtiler erebilir. İlaç zehirlenmelerinde tembel pupilla reaksiyonu, oküloestibüler reaksiyonun kaybı, motor arefleksi, hipotermi e solunumun kısmı depresyonu saptanır. Bu tablo pons enfarktüs eya kanamasında da görülür. Ancak pupillalar iğne ucu kadardır, germe refleksleri korunmuştur eya hiperaktiftir, plantar ceaplar ekstensor hal alır. Bütün bu ayırım uğraşları tedainin farklı olmasından kaynaklanır, O halde tedai edilebilir komalar nelerdir. Tedai edilebilir komalar: İlaç e alkol zehirlenmesi, diabetik komalar, hepatik koma, üremik koma Enfeksiyonlar, hipo e hipernatremi Kalp yetmezliği, status epileptikus, hipertansif ensefalopati Sistemik kanama, subdural hematom, beyin apsesi, menenjit, Koma benzeri sendromlar: Hastanın ağrılı uyarılara ceap ermemesiyle birlikte görülen bazı mutat dışı tablolardan bahsetmek gerekir. Vejetatif hal: Ağır kafa traması, kalp durması eya başka nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan anoksik ensefalopatide görülür. Bir kaç haftalık komayı takiben uyku e uyanıklık periyotları oluşur. Koma halinde olan bir hastanın gözleri açılabilir e uyandı sanılabilir. Sesli uyarılara ceap yoktur eya amaçsız hareketler yapar. Esneme, inleme eya ufak el hareketleri görülebilir. Her iki hemisferin aşırı hasarı sonucu oluşan Babinski (+) liği deserebrasyon postürü, isual uyarılara ceapsızlık e korrektif nistagmus yokluğu ile birliktedir. Akinetik mutizm: Hareketsiz e sessiz olan hastanın tamamen uyanık bir görünümü ardır. Spontan motor aktiite yoktur e hasta ses çıkarmaz. III entrikül e frontal lop lezyonlarında görülür. Abulia: Doğru ceap eren, ancak hareketleri yaaş e hipokinetik olma halidir. Periakuaduktal e alt diensefalik bölge lezyonlarında görülür. Kilitlenme sendromu: Kortikospinal traktusun hastalanması sonucunda hasta kol e bacaklarını oynatamaz. Vertikal göz hareketleri ardır, horizontal hareketler yoktur. Ayırıcı tanı: Genel bir kural olarak akut başlaması ilaç alımını eya ağır serebral lezyonları (kanama, trama, hipoksi) gösterir. Subakut başlama ise önceden mecut tıbbi eya nörolojik hastalıkla ilgili olduğunu e beyin ödemi geliştiğini düşündürür. Koma tanısı intraserebral olayları görerek konulur 1. Bazal ganglionlar e talamik kanamalarda: Akut başlar, kusma, baş ağrısı, hemipleji e göz bulguları ardır. 2. Subaraknoid kanama: Çok ani, şiddetli baş ağrısı, ense sertliği, kusma, III e VI sinir lezyonları e şuurun geçici kaybı ardır. 3. Pons kanaması: Aniden başlar, toplu iğne başı gibi pupillalar ardır, refleks göz hareketleri e kornea refleksi yoktur. Hiperentilasyon e terleme ardır. 4. Serebellar kanama: Oksipital başağrısı, kusma, bakışlarda kayma ardır. 5. Baziler arter trombozu: Önce nörolojik belirtiler ardır. Diplopi, dizantri, kusma, göz e kornea refleksleri yok, asimetrik ekstremite felci ardır. Eğer klinik e anemnez ile tanı konulamıyorsa BT yapılır.
Tedai: Nedeni bilinmeyen komada hastanın tedaisi ilk sırayı alır. Şok arsa tedaide öncelik taşır. Haa yolu e oksijenin yeterliliğini sağlanır. Oksijen erilmesi, hastanın yan yatırılması, sekresyon arsa üst solunum yolunun aspiratörle temizlenmesi, endotrakeal haa yolu takılması, hipoksiye bağlı agal asistoliyi önlemek için 1 mg atropin i erilmesi, oskültasyonla alt haa yolunun açık olup-olmadığı kontrol edilir. PaO 2 80 nin üstünde tutulur, gerekirse entilatör kullanılır, ilaç içme şüphesi arsa mideyi yıkamak için tüpü koyduktan sonra laaj yapılır. Dolaşımı idame: Damar yolunu açık tutmak için enöz kateter koyulur, laktatlı Ringer takılır, kan basıncını 80 mmhg nın üstünde tutulur, idrar çıkışını izlenir e saatte 300 ml nin üstünde tutulur e gerekirse dopamin kullanılır. Kan elektrolitleri kontrol edilir. Laboratuar tetkikleri için 20 ml kadar kan alınarak adli sorunlar eya unutulan tetkikleri istemek için saklanır. Acil tedai: Sebebi bilinmeyen komalarda şu üç ilacı er: Glukoz 50 ml %50 lik, naloksan 0.8-2 mg, tiamin 50-100 mg intraenöz olarak erilerek nörolojik sistemin daha fazla hasar görmesini önlenir. Ayrıca, baziler arter trombozu şüphesi arsı BT yapılır e heparin başlanır. Antikolinerjik ilaç zehirlenmesinde dikkatli olmak kaydıyla fizostigmin erilir. Konulziyon arsa durdur. Bu durum serebral yapısal lezyonlara, epilepsiye ya da metabolik-diffüz ensefalopatiye bağlı olabilir. Bu durmda intraenöz diazepam uygulanır. Asit-baz e ozmolalite dengesini düzelt: Aşırı bir asidoz eya alkalozis arsa, metabolik sorunlar dışında, postiktal durum (laktik asidoz) ağır dolaşım yetmezliği e hiperadrenokortisizm akla gelmelidir. Osmotik dengeyi sağlarken acil daranmamalı e saatte 0,5 mosm düzeltme yeterli olmalıdır. Enfeksiyon arsa tedai et: Birçok enfeksiyon komayı daet edebilir eya derinleştirir. Boğaz, kan e yara kültürü al, gerekirse lomber ponksiyon yap. Olası etkene karşı tedai başlat. Vücut ısısı aşırı değişmişse tedai et. Beden ısısının 40 dan yukarı e 34 den aşağı olmasına izin erme, arsa tedai et. Spesifik antidotları düşün: Narkotikler için naloksan her 5 dakikada bir hasta uyanıncaya kadar erilir. Alışkanlığı biliniyorsa, bırakma fenomenini önlemek için serum fizyolojik 10 ml içinde dilüe ederek yaaş er. Naloksanın yarı ömrü, diğer narkotiklerden 2-3 saat kısa olduğu için doz tekrarı gerekebilir. Analeptikler kontrendikedir. Benzodiazepin antidotu olarak flumazenil ermek yararlı olmaktadır. Ajitasyonları kontrol et, gerektiğinde diazepam eya haloperidol er. Komplikasyonları önle: Hastanın drenaj için yan yatırılması e zaman zaman yan değiştirilmesi, pulmoner enfeksiyon için antibiyotikler, göz e dudakların korunması tedbirlerini al. Tek taraflı midriazis orta beyinde sekonder kompresyonu gösterir e acilen BOS basısının düşürülmesini gerektirir. Terapötik hiperentilasyonla pco 2 nin 30 mmhg ya getirilmesi, 2 saat e kadar BOS u düşürür. Kafa içi basıncı yüksekliği için kitle lezyonlarında 25-50 g % 20 lik mannitol intraenöz 20 dakikada erilir. Tıbbi tedai başarısız olursa entrikül ponksiyonu yapılmalıdır. Intraktable KIB artışında barbitüratlar yüksek doz erilerek iyi sonuç alınabilir. Beyin ölümü: Kardioasküler sistem e respiratuar fonksiyon yapay yollarla idame edilirken, serebral kan akımının total kesilmesi sonucu görülen durumdur. Tedaiye deam gereksizdir. Korteks ölümü; isoelektrik EEG e çereye ceapsızlıkla karakterizedir. Orta beyin ölümü; pupilla ışık refleksi kaybı Pons ölümü; okuloestibuler e korneal refleks kaybı Medulla spinalis ölümü; apne ile karakterizedir. Hastaların 6-24 saat süre ile izlenmesi, anjio ile kan akımının olmadığının gösterilmesi beyin ölümü tanısını koydurur. 5 yaşından küçüklerde tanı için acele edilmemesi gerekir. İlaç e hipotermi beyin ölümünü taklit edebilir.
Prognoz: Prognozun saptanması umutsuz akalarda desteğin sınırlı tutulması bakımından yarar sağlar. Tramatik olmayan tıbbi komaların prognozu, depresan ilaca bağlı olanlar dışında nedene e ilk birkaç günlük nörolojik belirtilere e başlangıç duruma bağlıdır. Depresan ilaç alanların genel anestezi altında uyudukları kabul edilebilir. Çünkü, araya bir komplikasyon girmedikçe, ilaç alan bütün hastalar iyileşirler. Hatta normal beyin sapı refleksleri e EEG kaybolsa bile prognoz iyidir. Yaş, koma nedeni e genel durum prognozu etkiler. Dahili hastalıklara bağlı komalar birkaç saatten fazla sürerse, ancak %15 kadarı önceki durumlarına dönebilir. Anormal ön e üst beyin sapı fonksiyonlarının durumu gidişi belirler. Tıbbi komaların ilk birkaç dakika e saatinde gidişi hakkında fonksiyonel değişikliklere bakıp karar ermek çoğu kez doğru değildir. Genelde ilaç e alkol zehirlenmeleri (çok aşırı doz alınmamışsa), 6 saat geçince iyileşmeye başlarlar. İlk günün sonundaki klinik bulgular iyileşecek hastaların 2/3 hakkında fikir ericidir. Non-tramatik komada prognozu belirlemek daha zordur. Ancak pupilla reaksiyonu, korneal refleks e okuloastibuler refleks üçlüsünden ikisi yoksa prognoz iyi değildir denebilir. 24 saat sonra bunlara ek olarak gözlerini açmıyorsa, kas tonusu yoksa prognoz çok ağırdır. 3 gün bunlar deam ediyorsa ölüm ihtimali yüksektir. İlk 1-3 günde konuşma sesi, okuloestibuler refleksin normal oluşu, ağrı uyarısının lokalize edilmesi e kas tonusunun normal oluşu iyi işaretlerdir (%30 kötü prognoz). Kafa tramasını izleyen komalarda prognoz istatistikleri daha iyidir. Yaklaşık %50 olgu kafa tramasını takiben çoğu hemen olmak üzere ölürler. Kafa tramalarında koma skalaları prognozun izlenmesinde yararlıdır. Komanın başlangıcından itibaren 6 saat süreyle pupilla reaksiyonu e refleks göz hareketleri yoksa hastaların %95 i ölür. 24 saat süren pupilla ceapsızlığı %91 ölüm olacağına işarettir (% 4 ünde düzelme olabilir). Beyin ölümü dışında komanın gidişini gösteren bir klinik bulgu yoktur. Mekanik entilasyona ihtiyaç duyan KOAH lıkta görülen akut solunum yetmezliğinin mortalitesi %20-60 arasında değişir. Bununla beraber entilasyon gerektiren status astmatikuslu hastalar için önceden bildirilen mortalite oranları %10-38 arasındadır. Ayırıcı tanı: I-Fokal-lateralize nörolojik bulgu yok (beyin sapı fonksiyonları, BT e BOS genelde normal) 1. Entoksikasyonlar : Alkol, barbiturat, sedatif, opiat 2. Metabolik bozukluklar : Anoksi, diabetik asidoz, üremi, Karaciğer yetmezliği, nonketotik hiperosmolar koma, Hipo-hipernatremi, hipoglisemi, Addison krizi, hipotiroidi, derin beslenme bozuklukları. 3. Ağır sistemik infeksiyonlar : Pnömoni, peritonit, tifo, sıtma, septisemi, W-F 4. Şok sendromu. 5. Sara sonrası, konulsif eya non konulsif epilepsi 6. Hipertansif ensefalopati, eklampsi 7. Hipertermi-hipotermi 8. Konkussion 9. Akut hidrosefali 10. Dejeneratif hastalığın son eresi, Creutzfeldt-Jakob hastalığı. II- Ateşli eya ateşsiz meninjeal iritasyon yapan hastalıklar (BOS ta eritrosit, lökosit ar, fokal belirti yok. BT, MR normal eya değil) 1. Subaraknoid kanama
Anerizma rüptürü A-V fistül eya trama 2. Akut bakteriyel menenjit 3. Bazı iral ensefalitler 4. Neoplazik-parazitik meninjitidler III- Fokal beyin sapı eya lateralize serebral belirti yapan hastalıklar (BOS normal e değişebilir, BT, MRI anormal) 1. Hemisferde kanama, masif enfarktüs 2. Beyin sapı enfarktüsü (basiler arter trombozu eya embolizmi) 3. Beyin apsesi, subdural ampiyem 4. Epidural, subdural kanama, beyin kontüzyonu 5. Beyin tümörü 6. Beyincik-pons kanaması 7. Diğerleri (Kortikal en trombozu, herpetik ensefalit, SBE fokal embolisi, akut hemorajik lökoensefalit, dissemine ensefalomiyelit, intraaskuler lenfoma, TTP, diffuz yağ embolizmi) Komalı hastanın nörolojik değerlendirmesi: 1. Hastanın yaşamsal belirtilerini garantiye al. 2. Kafa derisini hematom için, boynu kırık için kontrol et e ense sertliğini nazikçe ara. 3. Konuşmasını test et. 4. Nöro-oftalmolojik muayene yap. a. Fundoskopi; papilla ödemi (KİBAS), kanama (subaraknoid kanama, hipertansif ensefalopati, diabet, hiperkarbik-hipoksik ensefalopati) b. Pupillalar: Işığa reaksiyon; parlak ışık e gerekirse büyüteç kullan. yokluğu fatal sedatif zehirlenmesini eya beyin sapı hasarını gösterir). Eşitlik: Hafif anizokori normallerde %15 bulunur. Yeni eya < 2 mm den fazla dilatasyon 3 sinir felcini gösterir. c. Ekstraoküler hareketler. Yokluğu akutsa derin ilaç zeh. beyin sapı hasarı, Wernicke ensefalopatisi, botulizm, polinöropatiyi akla getirir. İstirahatte iken farklı (ayrık) kayma arsa, 3. 4. 6. sinir palsy eya internükleer oftalmopleji ardır. kayma ayni ise e felçli tarafa bakıyorsa ön beyin inmesi eya kontrlateral pons lezyonu ardır. d. Spontan göz hareketleri: Nistagmus, birbirinden bağımsız hareketler, fırıldak gözler, beyin sapı hasarını gösterir. e. Okülosefalik (başın ters yönüne hareket) eya oküloestibüler (kalorik irrigasyon yönünde) ceaplar: Yokluğu ilaç eya beyin sapı lezyonu, ayrık ceaplar eşit pupillalarla birlikte internükleer oftalmoplejiyi, büyüklüğü farklı pupillalarla beraber 3. sinir felcini gösterir. 5. Motor sistemi muayene et: a. Güç: Ekstremitelerin tek taraflı hareketsizliği, kontrlateral supraspinal (genelde serebral) üst motor nöron lezyonunu gösterir. Dört ekstremitenin hareketsizliği ise, metabolik nedenleri, düşük olasılıkla ise reflekse tonus artışı arsa beyin sapı, azlmışsa periferik hastalığı akla getirir. b. Refleks postürün uyarılması; Kollarda fleksiyon bacaklarda ekstansiyon kontrlateral derin serebral-talamik bozukluğu. Kol e bacaklarda ekstansiyon talamik, mezensefalik lezyonu Kollar ekstensiyon, bacaklar fleksiyonda eya geşek pons lezyonunu Bacaklar fleksiyonda kollar geşek, pontomediller e spinal lezyonu Plantar ceaplara bak e sağ-sol refleksleri karşılaştır (side to side).
6. Konulsif eya anormal hareketleri ara. Gereralize, fokal, multifokal eya miyoklonik harekteleri hemen e belirli aralarla kontrol et, alttaki nedeni tedai et. Akut tremor, asteriksis eya multifokal miyoklonus arsa metabolik neden ara 7. Solunuma bak. Düzenli hiperpne metabolik asidoz, pulmoner enfarktüs, konjestif yetmezlik, aleolar infiltrasyon, sepsis, salisilizm, hepatik koma. Cheyne Stokes (siklik düzensiz) solunumu: kardiak output düşüklüğü, sirasberindebilaterel serebral eya üst beyin sapı disfonksiyonunu. Düzensiz nefes almama, iç çekme, yaaş yüzeysel solunum beyin sapı lezyonunu (hipoglisemi eya ilaç zehirlenmeleri) nadiren periferik solunum paralizisi düşündürür. 8. Laboratuar tetkilerine e acil tedaiye geç. Prof. Dr. İsmail H. KOÇAR