10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [ALİ BAY] BEYANI



Benzer belgeler
[MEHMET ERTEM] BEYANI

Ders 10 - Diğer küçük kodlamayan RNA lar

[RABİA EMEL ŞENAY] BEYANI

Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu

mirna Profilleri Hepatoselüler Kansere Gidişte Marker Olabilir mi?

Non-coding RNA Molekülleri

Sekonder Hemofagositik Lenfohistiyositoz li çocukların plazma mikrorna profillemesi

GENETĐK EPĐGENETĐK. Doç. Dr. Hilâl Özdağ EPĐGENETĐK

Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya

[BİROL BAYTAN] BEYANI

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

Biyoteknoloji ve Genetik II. Hafta 8 TRANSLASYON

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği

RNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi

Doç.Dr.Tuba Dal Yıldırım Beyazit Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Ankara

DNA Replikasyonu. Doç. Dr. Hilal Özdağ. A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: /202 Eposta:

MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM)

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

Onkogen ve Tümör Supressör Gen Olan mir- NA ların Özellikleri ve Kullanım Alanları

BFM ALL tedavi protokolü sırasında yaşanan engeller ve problemler

b. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

KRONİK VİRAL HEPATİT C Lİ HASTALARDA IL28B NİN İNTERFERON TEDAVİSİNE YANITLA İLİŞKİSİ. Dr. Gülay ÇEKİÇ MOR

IL28B genotip tayini kronik hepatit B hastalarında oral antiviral tedavi cevabını öngörmede kullanılabilir mi?

Probiyotik suşları. Prof Dr Tarkan Karakan Gazi Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

GÖĞÜS HASTALIKLARINDA GENETİK ARAŞTIRMA. Prof. Dr. Nejat Akar Ankara Üniversitesi

GLOBİN GEN REGÜLASYONU

Fatma Burcu BELEN BEYANI

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir

Kodlanmayan Rna ların İşlevi ve Tıpda Kullanım Alanları

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ

Tartışma. Dr.Ali Arıcan

Antimikrobiyaller için Yeni Hedefler. Prof. Dr. Tanıl Kocagöz Tıp Fakültesi, Tıbbi Mikrobiyoloji A.D.

Kanser Tedavisi: Günümüz

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)

TRANSLASYON ve PROTEİNLER

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

MGMT PROMOTER METİLASYONU OLAN GLİOBLASTOMALI OLGULARDA CpG 1, 2, 3 ve 4 METİLASYONUNUN TEDAVİ CEVABINA ETKİSİ

TÜBİTAK BİDEB LİSE ÖĞRETMENLERİ-FİZİK, KİMYA, BİYOLOJİ, MATEMATİK- PROJE DANIŞMANLIĞI EĞİTİMİ ÇALIŞTAYI (LİSE-3 [ÇALIŞTAY 2013])

Yatan ve Poliklinik Takipli Kanserli Hastalarda İlaç Etkileşimlerinin Sıklığı ve Ciddiyetinin Değerlendirilmesi

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Servikal Erozyon Bulgusu Olan Kadınlarda HPV nin Araştırılması ve Genotiplerinin Belirlenmesi

Moleküler Patoloji Doktora Programı 2013 Bahar Dönemi Ders Programı:

Gen Đfadesi, tespiti ve ölçülmesi

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

Minimal Kalıntı Hastalık (MRD)

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2

Dersin Amacı. Organel Genomları. Mitokondri ve Kloroplast. Enerji kaynakları 1/8/14. Doç. Dr. Metin Aytekin

BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

Moleküler Yöntemlerin Tanımlanması

KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Heperan Sülfat Proteoglikan (HSPG) Miktarının Kanserli Hücrelerdeki Değişimi. Kemal SÖNMEZ

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması

ÖKARYOTLARDA GENETİK MATERYALİN YAPISI VE ORGANİZASYONU

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi

DENEYDEN TEDAVİYE RNA SESSİZLEŞTİRİLMESİ. Betül Çavuşoğlu. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Transkripsiyon ve Transkripsiyonun Düzenlenmesi

Diafragmatik Herni. Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018

Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi

Human Papillomavirüs DNA Pozitif ve E6/E7 mrna Negatif, Anormal Sitolojili Servikal Örneklerin Genotiplendirilmesi

Prokaryotik promotor

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS KOMPLEKS KLİNİK İZOLATLARINDA İZONİAZİD DİRENCİNE NEDEN OLAN DIŞA ATIM POMPALARININ SAPTANMASI

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ

MikroRNA'lar ve Anksiyete Bozuklukları İlişkisi

Ders 8 trna-rrna yapısı, İşlenmesi ve İşlevleri

TÜBERKÜLOZ TANISINDA YENİ BELİRTEÇLER

Kronik Hepatit B li Hastanın Güncel Tedavisi

Kronik Hepatit C Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r

NEFROTİK SENDROMLU ÇOCUKLARDA MDR 1 CEVABIN BELİRLENMESİNDE ROLÜ

Yeni Nesil Genomik Sistemler. ve Uygulamaları

5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

1. Sınıf Güz Dönemi I. Hafta Pazartesi Salı Çarşamba Perşembe Cuma Ders Saati

ANKARA MEME HASTALIKLARI DERNEĞİ BİLİMSEL TOPLANTISI

Gen İfadesi Belirleme Çalışmaları. Doç. Dr. Feray KÖÇKAR, Balıkesir Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji Bölümü

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ

ÖZGEÇMİŞ. Expression Pattern Comparison of Two Ubiquitin Specific Proteases. Functional Characterization of Two Potential Breast Cancer Related Genes

Diabetes Mellitus ve Mikrobiyota

İntestinal Mikrobiyota Nedir? Ne yapar? Dr. Taylan Kav Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD

EPİGENETİK MEKANİZMALAR. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara

Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi

Adaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya

SAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU

Transkript:

Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [ALİ BAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu Firma (lar) Hisse Senedi Ortaklığı Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Konuşmacı Bürosu Onursal Ödenti (ler) Bilimsel Danışma Kurulu Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Sunumumda aşağıda yer alan ruhsat dışı ilaç ve tıbbi cihazlar ile ilgili bilgi yer almaktadır: Yoktur

MİKRORNA HEMATOLOJİDE KULLANIM Dr. Ali BAY Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Kliniği

mirna lar transkripsiyon sonrası gen ifadesini düzenleyen, protein kodlamayan, ortalama 22 nükleotid uzunlug unda RNA lardır. Bugüne kadar tanımlanmış mirna ların sayısı 2000 i aşmıştır. insan genlerinin yaklaşık %60 ını regüle ettig i düşünülmektedir.

RNA molekül Tipleri RNA mrna Protein-coding RNA ncrna: non-coding RNAs Transcribed RNA with a structural, functional or catalytic role rrna Ribosomal RNA Participate in protein synthesis trna Transfer RNA Interface between mrna & amino acids snrna Small nuclear RNA RNA that form part of the spliceosome snorna Small nucleolar RNA Found in nucleolus, involved in modification of rrna RNAi RNA interference Small non-coding RNA involved in regulation of gene expression Other Including large RNA with roles in chromotin structure and imprinting mirna MicroRNA Small RNA involved in regulation of protein-coding gene sirna Small interfering RNA Active molecules in RNA interference

RNA interference Nedir? Küc ük RNA moleküllerinin, dizi benzerlig i taşıdıkları mrna larla eşleşerek, mrna yıkımına yol ac arak veya translasyonunu o nleyerek gen ifadesini baskılamaları olayına RNA interference (RNA müdahalesi) denilmektedir. Bu sırada mrna nın ko ken aldıg ı genin transkripsiyon hızı veya şeklinde bir deg işiklik olmamakta. Amerikalı bilim adamları Andrew Fire ve Craig C. Mello, RNA müdahalesi c alışmaları ile 2006 yılı Nobel Tıp O dülu nü paylaştılar

MiRNA lar Tarafından Gen Regülasyonu

Transkripsiyon Fakto rleri ve mikrorna lar Transcription factors micrornas Hobert O Science 2008

The proportion of noncoding RNA broadly increases with developmental complexity Memeli genomunun sadece %3 lük kısmı protein kodlayan mesajcı RNA ları ifade etmektedir. %97 lik kısmın c og u uzun ve kısa protein kodlamayan RNA lardan (ncrna) oluşmaktadır. Önceleri sadece bilgiyi depolayan ve DNA ile protein arasında basit bir bilgi taşıyıcısı olarak go rülen RNA nın, organizmaların gelişiminde o nemli bir rol oynadıg ı ve kilit bir molekül oldug u bilinmektedir Nature Rev. Genetics (2004) 5: 316-323

mirna ların Biogenezi mirna lar DNA dan uzun premirna olarak transkripte edildikten sonra Drosha RNAaz III enzimiyle daha küc ük parc alara ayrılıp nukleusun dışına taşınırlar. pre- mirna ribonukleaz Dicer tarafından kesilip olgun c ift sarmallı mirna elde edilir. Bu olgun mirna dan oluşan tek sarmallı mirna, RNA-induced silencing complex (RISC) e katılır.

RISC hedef mrna nın tranlasyon yapılmamış 3 veya 5 komplementer bo lgesine bag lanıp okunma c erc eveleri ve promoter bo lgeleri ac ar. mrna kesilmesi veya translasyonel represyon aracılıg ıyla mirna lar gen ekspresyonun negatif regülasyonunu veya upregülasyonunu gerc ekleştirirler. Cortez, M. A. et al. MicroRNAs in body fluids the mix of hormones and biomarkers Nat. Rev. Clin. Oncol. 8, 467 477 (2011); published online 7 June 2011; doi:10.1038/nrclinonc.2011.76

mirna Fonksiyonları İnsan genomunda c ok yaygın olarak bulunurlar; Normal gelişim ve patolojik birçok hücresel işlevde etkili transkripsiyon hücre siklus regülasyonu sinyal transdüksiyonu hücre c og alması hücre büyümesi apoptozis yag metaboliması no rogenezis mirna regulasyonundaki bir bozukluk otoimmun, kardiyovasküler, enfeksiyo z, metabolik, no rolojik ve onkolojik hastalıklara yol ac abilir.

Really?! Who are you little thing? The son of a new genetics? I am very small and non-coding! But I can do a big job in your cells! Size doesn t matter! microrna messengerrnas

MikroRNA ların Hematopoezdeki Rolleri

Hücre Büyümesi ve Ölümünde mirna lar Frank Slack frank.slack@yale.edu

mirna-aracılı gen regülasyonu kompleks bir işlemdir 1 i): bir mirna pek çok mrna hedefine sahip olabilir 2 ii): birden fazla mirna bir arada çalışıp bir fonksiyonu düzenleyebilir. Tek bir mrna, birc ok mirna ic in potansiyel bag lanma ic erebilir. 3 iii): mirna bazı aktivatör ve inhibitörler üzerine etkiyebilir (indirekt etki). Eric M. Small & Eric N. Olson; Nature 2011

mirna-aracılı gen regülasyonu kompleks bir işlemdir mirna ların fonksiyonu dokuya-özgü olabilir Tek bir mirna farklı dokularda farklı roller oynayabilir. Örneg in, mir-181 ailesi bir onkomir olarak meme, karacig er ve kolon kanserleri gibi c eşitli solid malignitelerde tanımlanmıştır; fakat, AML de bu aile bir tumor süpreso r olarak davranır. mir-17-92 kümesi, lenfoma ve AML de aşırı eksprese edilir ve Pten, Rassf2 ve p21 gibi tumor-süpreso r hedef genlerinin ekspresyonunu inhibe etme yoluyla o nemli bir onkojenik rol oynar. Tersi olarak, meme kanserinde mir-17-92 bir tumor süpreso r gen gibi davranır. Genes Dis. 2014

mirna-aracılı gen regülasyonu kompleks bir işlemdir Kişisel mirna lar hem onkojenleri hem de tumor süpresörleri simültane olarak regüle ediyor olabilir mirna bilimsel c evrelerin eskiden yaptıg ı gibi basitc e bir tumor-süpreso rü veya onkomir olaraktanımlanmayabilir. mirna lar ilaç cevabına aracılık eder ve kendileri tedavide modüle edilirler mirna nın hem kempterapiye cevabı module eder, hem de kemoterapi tarafından mirna lar module edilir. Eric M. Small & Eric N. Olson; Nature 2011

Tanı ve prognozda biyomarker olarak mirna lar MiRNA lar plazmada bulunan RNAaz lara oldukc a direnc lidirler. Kan ve plazmada bol miktarda bulunurlar. Kaynatma, düşük/yüksek ph, uzun süreli depolama, dondurup c o zme gibi zor koşullara oldukc a dayanıklı. Formalin ile fikse edilmiş dokularda stabil kalması c alışmalarda rahatlıkla kullanılmasına olanak sag lamıştır.

mirna Ekspresyon Analizi Kullanılan Yöntemler Northern blot Kantitatif RT-PCR Mikroarray mirna ekspresyon profillemesi Bead-based flow sitometrik mirna ekspresyon profillemesi next generation sequencing

Önemli mirna web siteleri Diana Lab: http://diana.cslab.ece.ntua.gr/ mirbase: http://microrna.sanger.ac.uk/ mirbase: http://www.mirbase.org/ MicroCosm: http://www.ebi.ac.uk/enright-srv/microcosm/ mirnaminer: http://groups.csail.mit.edu/pag/mirnaminer mirviewer: http://people.csail.mit.edu/akiezun/mirviewer Patrocles: http://www.patrocles.org/ PicTar: http://pictar.mdc-berlin.de/ TargetRank: http://hollywood.mit.edu/targetrank TargetScanS: http://www.targetscan.org/

MİRNA en sık c alışma alanları Kanser Tanı Risk sınıflaması Metastaz Ilac direnci Prognoz tedavi Kalp hastalıkları Kongenital kalp hst Kalp yetmezlig Mİ Korener hast Otoimmun kastalıklar No rolojik hastalıklar Infeksiyon hastalıkları

Kanser Biyolojisinde mirna lar İki o nemli bulgu: 1. mirna ların c eşitli kanserlerin gelişimi ile ilişkisi saptanmış frajil bo lgelerde, heterozigotluk kaybının oldug u bo lgelerde, amplifiye olan bo lgelerde sık kromozom kırıklarının yakınlarında yerleştig i go sterilmiştir. 2. mirna ekspresyonları kanser hücrelerinde ve ilişkili normal doku hücrelerinde farklıdır. Tümo rde genelolarak mirna ekspresyondüzeyleri düşük Az diferansiye olan tümo rlerde en düşük mirna düzeyleri KLL insan malignansisi ile mirna ilişkisinin kuruldug u ilk kanser türüdür (Calin et al., 2002)

Bir c ok mirna geninin kanserogenezde o nemli olabilecek hedef genleri saptanmıştır

Normal hücre ve dokularda protoonkogenlerin translasyonunu inhibe eden mirna lar TÜMÖR SUPRESÖR mirna Çeşitleri kanser hücrelerinde upregülasyon gösteren ve onkogenik aktivasyon sağlayan mirna lar ONKOJENİK mirna

Kanserde MiRNA

Onkojen ve Tümör Baskılayıcı Olarak mirna lar Zhang et al Dev Biol. 2007 Feb 1;302(1):1-12

Lösemi-mikroRNA I lişkisi

AML Biyolojisinde Tanımlanmıs mirna lar

106 yeni tanı AML hastası Kİ asp da mir-375 c alışılmış. Kontrollerle kıyaslandıg ında AML de c ok yüksek (p< 0.001) M7 tipinde daha yüksek Ko tü karyotip olanda yüksek mir-375 yüksek olanda 5 yıllık OS ve RFS daha ko tü Orta risk grubu hastada mir-375 yüksek ise prognozko tü Tek başına ko tü prognostik kriter olabilir.

86 yeni tanı erişkin AML hastası Tanı anında Kİ asp da mir-96 çalışılmış. Kontrollerle kıyaslandığında AML de çok düşük (p< 0.001) WBC yüksek ve PLT düşükte daha düşük mir-96 düşük olanda 5 yıllık OS ve RFS daha kötü Tedavi ile mir-96 düzeyi artıyor Tek başına kötü prognostik kriter olabilir.

102 yeni tanı AML hastası Tanı anında Kİ da geniş bir panel c alışılmış. MLL, t(8;21), t (15:17) ayrı grupolarak alınmış mir-196b MLL + olanda yüksek mir-27a, 126, 150, mir223 t(8:21) olanda yüksek mir21 t(8:21) de düşük mir-100 t(15:17) de 10 kat

106 yeni tanı AML hastası Tanı anında Kİ asp da mir-29a çalışılmış. Kontrollerle kıyaslandığında AML de çok düşük (p< 0.001) M7 tipinde daha düşük Kötü karyotip olanda düşük mir-29a düşük olanda 5 yıllık OS ve RFS daha kötü Orta risk grubu hastada mir-29a yüksek ise prognoz kötü Tek başına kötü prognostik kriter olabilir.

106 yeni tanı pediatrik AML hastası Tanı anında Kİ asp da mir-100 c alışılmış. Kontrollerle kıyaslandıg ında AML de yüksek (p< 0.001) M7 ve ko tü genetik olanda yüksek mir-100 yüksek olanda 5 yıllık OS ve RFS daha ko tü Tek başına ko tü prognostik kriter olabilir.

90 yeni tanı AML hastası MLL, t(8;21), inv 16 ayrı grup olarak alınmış mir-9 MLL + olanda yüksek, t (8:21) olanda düşük Mir-9 invitro ve invivo olarak diferansiasyon o nündekiblog u c o zmekte (oncogenic EVI1). mir-9 yükseklig i prognoz ile ilişki saptanamamış mir-9, t(8:21) + olan hücrelerde proliferasyonu azaltıp monosit yo nüne diferasyonu artırmakta T(8:21) poz AML de ATRA gibi dışarıdan verilerek tedavide yeni bir alternatif olabilir. oncogenic LIN28B/HMGA2 axis baskılaması yapıyor

ALL Biyolojisinde Tanımlanmıs mirna lar

24 ALL hastası Ortalama yaş 5.9 yıl 15 B, 9 T cell Tanı anı, 33. gün ve relaps olunca mirna bakılmış Tanı anında mirna 128b iyi prognozlu hastalarda ko tü prognozlulara go re anlamlı derecede fazla. mirna 128b ile yaş, cins, WBC sayısı, karyotip arasında korelasyon yok

mirna 128b artışının lo semi hücrelerinde prednisolon duyarlılıg ını artırdıg ı saptanmış. Ilk tanı anında mirna 128b o lc ülmesi prognoz tayinine, steroid cevabına, ve seviye takibi relaps saptamaya faydalı olabilir.

Tedavinin 33. gününde azalan mirna lar artmış, artan mirna lar normale do nmüş. Relaps oldug unda mirna 128b ilk tanı anından c ok daha fazla arttıg ı saptanmış.

128 c ocukluk c ag ı ALL hastası 98 B cell, 20 T cell Ortalama yaş 5.2 mirna 125a-5p ve let-7e 28. gün Kİ asp M2/M3 olanlarda daha düşük c ıkmış. EFS ve OS ile mirna ilişkisi saptanamamış. mir 196-b T cell ALL de yüksek saptanmış.

43 ALL hastası 15 kontrol mir- 128, mir-146a, mir-155, mir-181a, mir-195 upregule 6 aylık tedavi sonrası mir- 146a, mir-155, mir-181a, mir-195 belirgin düşüş var mir-145 downregülasyonu görülenlerde toplam sağkalım süresi daha uzun.

CNS relapsı olan ALL hastalarında mir-7, mir-198, mir-633 upregule olurken, mir-126, mir-345, mir- 222, mir- 551a down regule olmakta

mir-210 ilk tanı anında düşük olanlarda relaps ve indüksiyon tedavi başarısızlıg ı fazla. 33. MRD pozitif olanlarda mir- 210 düşük seviyede. mir-210 düşük olanlarda EFS ve OS azalmış. mir-210 arttıg ında VCR, DNR, l- ASP, DEX gibi sık kullanılan ilac lara duyarlılık artmakta. Tedaviye direnc li hastalarda yeni tedavi sec eneg i

mirna ların hedef genlerine bag landıkları bo lgedeki polimorfizmler (mirsnps) mirna aktivitesini etkiler. MiRNA genlerindeki polimorfizm nadir olmasına karşın, hedef genlerdeki bag lanma bo lgelerindeki polmorfizmler daha sıktır. 101 ALL hastası c alışıldı. TLX1_rs2742038 ve ETV6_rs1573613 ALL riskini artırır PML_rs9479 ALL riskini azaltır

SETD8 rs16917496 C/T polymorphism Azalmış ALL riski ile birlikte hsa-mir-196a2 variant TC heterozygote, ve CC/TC genotipleri, TT wild-type homozygote ile kıyaslandıg ında c ocukluk c ag ı ALL de artmış risk saptanmış.

pre- mirnas, ve/veya mirnaprocessing genelerdeki polimorfizmin pediatrik ALL oluşumuna etkisi araştırılmış. 213 B-cell ALL ve 387 kontrol hastasında 118 SNPs araştırılmış. rs12803915 in mir-612 ve rs3746444 in mir-499 en fazla ilişkili bulunmuş. ( P <0.01). Risk 5 kat artmış. hsa-mir-146a rs2910164 G>C variantı anlamlı derecede (4 kat) pediatrik ALL ic in yatkınlık oluşturmaktadır.

54 AML, 18 ALL hastası 435 mirna c alışılmış 27 mirna ALL ve AML de farklı exprese olmuş mir-128a ve mir-128b AML ile kıyaslandıg ında ALL hastalarında yüksek, let-7b ve mir-223 düşük c ıkmış. 2 mirna kullanılırsa AML/ALL ayrımı %95

GVHD gelişen deney hayvanlarında mir-146 düşüklüg ü saptanmış. Mir_146 TRAF6/NF-kB axis inhibe ederek donor hücrelerinde TNF seviyesinin düşmesini sag lar ve GVHD şiddeti azalır. deney hayvanlarına mir-146 verilerek GVHD şiddeti azaltılmış ve TNF seviyesi düşmüş. Yeni tedavi yaklaşımı olabilir.

mir- 302c-3p, mir-483-5p, mir-410, mir-544a, mir-302a-3p, mir-223-3p, mir-597, and mir-205-5p may be useful markers for ITP. MiRNA ekspresyon seviyeleri ile yaş, cinsiyet, eşlik eden hastalık ve laboratuvar deg erleri arasındaki korelasyon saptanamadı.

Genler mirna Hedeflenen Genler mir-302c-3p RFX3 TNFA TGF beta-1 mir-483-5p mir-410 mir-223-3p F2R IL6ST IL6ST mir-544a TUBB1 TGFBR2 mir-302a-3p MICA TNFA TGF beta-1 mir-597 IL-10 mir-205-5p SBF-2 TNFA

24 erişkin kronik ITP ve 12 kontrol hastası Mir130A ITP de düşük ve tedavi sonrası anlamlı artış saptanmış.

30 erişkin ITP ve 14 kontrol hastası MIR409-3p hedef geni olan IFNG ekspresyonunu negatif olarakregule eder.

11 sekonder HLH ve 11 sag lıklı kontrol MİRna expresyonu ile laboratuvar ve klnik bulgular arasında korelasyon saptanamadı.

MI RNA TEDAVI DE KULLANIM

Terapötik Potansiyeli Olan mirna lar

MI RNA TEDAVI DE KULLANIM MİR34 : Karacig er ca veya kc met yapmış hastalarda c alışma başlanmış Anti-Mir155 B hücreli tümo rlerde fare modellerinde etkili oldug u go sterilmiş. Anti-Mir17: KLL de hayvan deneylerinde etkili mir-29b mimik veya anti-mir-125b antagomir taşıyan ve farelere transfer edilen-konjuge olmuş anyonik lipopolipleks nanopartiküllerin AML hücrelerine spesifik bag landıkları ve tek başlarınaveya kemoterapetiklerle birlikte belirgin anti lo semik aktiviteleri go sterildi. (Cell Death and Differentiation (2015) 22, 654 664)

MİRNA TEDAVİDE KULLANIM Kansertedavisinde tek ajan olarak deg il daha c ok kemoterapetiklerin etkisini artırıcı ve metastazlarıno nlenmesinde etkili olabileceg i düşünülüyor.

Sabrınız ic in Teşekkürler