Hipoglisemi ENDOKRİN ACİLLER Dr. Murat Özgenç 14.08.2012 Diyabetik ketoasidoz Non-ketotik hiperosmolar koma Miksödem Koma Hipertiroidi Krizi & Tiroid Fırtınası Adrenal yetmezlik & Adrenal Kriz Hipoglisemi Hipoglisemi Hipoglisemi, kan şekerinin mutlak veya göreceli olarak azalması sonucu ortaya çıkan ve çeşitli klinik bulgularla kendini gösteren bir semptomlar kompleksidir Whipple Triadı; Hipoglisemiye ait semptomların olması Kan şekeri düzeyinin düşük olması (< 50 mg/dl) Kan şekeri yükseltildiği zaman semptomların düzelmesi İnsülin ya da oral antidiyabetik kullanan hastaların %20 sinde hayatları boyunca en az bir kez hipoglisemi atağı olur Bilinç değişikliği ile başvuran hastaların %7 si Glikoz, tüm dokular için yaşamsal olsa da hipoglisemide özellikle santral sinir sitemi etkilenir (depo yok) Glikoz Metabolizması Karaciğer Pankreas Adrenal bezler Pititüter gland İnsülin Glukagon Katekolaminler Kortizol Büyüme hormonu Hiperadrenerjik yanıt; Terleme Endişe-tedirginlik Sinirlilik Taşikardi Bulantı- kusma Nöroglikopeni; Sersemlik Konfüzyon Hiperaktivite, psikoz Konuşma bozukluğu Kranial sinir paralizileri Çarpıntı Nöbetler Tremor Hemipleji Pupil değişiklikleri Deserebre postür, koma
Etiyoloji Etiyoloji İlaçlar/toksik etkiler Alkol Salisilat Barbitürat İnsülin Malnutrisyon/ Aç kalma Endokrinopatiler Adrenal yetmezlik Hipotiroidi İnsulinoma Diyabetik hastalarda; İlaç ya da doz değişikliği Araya giren enfeksiyonlar Diyet uyumsuzluğu Günlük aktivitedeki değişiklik Oral antidiyabetikler Beta blokörler Sepsis Bazen belirgin bir sebep olmayabilir Genellikle; Sulfonilüre alan yaşlı hastalar İnsülin kullanan genç hastalar Hipoglisemi Karaciğer veya böbrek yetersizliği eşlik eden diyabetiklerde risk fazla İnsülin enjeksiyonundan sonra; yeterince besin almamak veya insülin uygulandıktan sonra egzersiz yapmak Sekonder kazanç amaçlı? ABC - Güvenlik Çemberi Bilinç açık ve yutma refleksi varsa oral karbonhidrat tedavi (meyve suyu, şeker vb.) Bilinç kapalıysa ya da oral tedaviyi tolere edemiyorsa; 1gr/kg dan %50 lik dextroz,1-3dk IV puşe İdame %10 luk dextroz infüzyonu Hedef kan şekeri >100 mg/dl 30 dk. bir kan şekeri kontrolü Hiperglisemi gelişirse infüzyon yavaşlatılır Eğer infüzyona rağmen inatçı hipoglisemi varsa diğer hipoglisemi nedenleri düşünmeli ü IV dekstroza yanıt vermeyen sülfanilüre alımlarında octreotid tedavisi düşünülebilir IV yol problemi varsa Glukagon kullanılabilir 1-2 mg iv-sc-im (1-2 saatte tekrarlanabilir) Diyabetik Ketoasidoz Ağırlıklı olarak tip1 diyabetes mellitus (DM) hastalarında görülür Ana mekanizma insülin eksikliği İntravasküler glukoz hücreler tarafından enerji kaynağı olarak kullanılamaz Kontraregulatuvar katabolik hormonlar baskın hale gelir
Diyabetik Ketoasidoz Glukoneogenez Glikojenoliz Lipoliz Proteoliz Ketogenez Hiperglisemi & Ketonemi & Asidoz Nedenleri Günlük insülin enjeksiyonlarını atlama veya unutma İnsülin pompası kateterinin tıkanması / yerinden çıkması Enfeksiyon Madde suistimali (kokain) k İlaçlar; steroidler tiazidler antipsikotikler sempatomimetikler Sıcak çarpması Serebrovaskuler olaylar Gastrointestinal kanama Miyokard enfarktüsü Pulmoner emboli Pankreatit Majör travma cerrahi Gebelik Hipertirodizm tablo doğrudan hiperglisemi, asidoz ve hipovolemi ile ilişkilidir Hiperglisemi, vasküler alana hücre içinden sıvı şifti ile artmış ozmotik yüke neden olur Ozmotik diürez; böbreklerden magnezyum, kalsiyum, fosfor, potasyum, klor ve sodyum kaybına böylece de hipovolemiye yol açar Mortalite yüksektir Tanı Polidipsi ve poliuri Bulantı, kusma ve karın ağrısı Halsizlik Bilinç durumunda bozulma Taşikardi, ortostaz, hipotansiyon Kötü deri turgoru ve kuru muköz membranlar Kussmaul solunumu Ketonemi ile birlikte; Kan glukoz düzeyi >250 mg/dl Anyon gap >10 Bikarbonat düzeyi <15 meq/l ph <7.3 olması
Alkolik ketoasidoz Açlık ketoasidozu Böbrek yetmezliği Ayırıcı tanı Laktik asidoz Madde-ilaç alımları (Salisilatlar, Etilen glikol, Metanol) Stick şeker ve keton Böbrek fonksiyonları Elektrolit analizi Hemogram Arterio-venöz kan gazı EKG TİT PA-AC Kültürler Yardımcı Testler Sıvı elektrolit tedavisi Asidozun düzeltilmesi Hipergliseminin tedavisi Altta yatan neden varsa düzeltilmesi Komplikasyonların önlenmesi Güvenlik çemberi Hava yolu & Oksijen Monitörizasyon Sıvı resüsitasyonu 1-2 saat içinde 15-20 ml/kg/saat hızda SF (1.5-2 lt) Aşırı sıvı açığı olmayan ya da kalp yetmezliği olan hastalarda kontrollü sıvı replasmanı (ilk 4 saat için 500 ml/saat) Standart tedavi İV sürekli insülin infüzyonudur İnsülin 0.1 ünite/kg/saatten başlanır Plazma glukoz konsantrasyonu saatte 50 mg/dl hızında azaltılır Teadviye yanıt alınamazsa infüzyon hızı 2 katına çıkarılabilir (0.2-0.4 ünite/kg/saat) Glukoz 250mg/dl altına indiğinde ½ SF %5 dekstroz şeklinde İV glukoza eklenmelidir Potasyum tedavisi; Serum elektrolitlerinin düzeyi EKG değişikliği İdrar çıkışı Serum [K+] <3.3 meq/l altında ise insülin tedavisine başlamadan önce K replasmanı gerektirir 10-15 meq/saat verilmeli, [K+] 3.3 meq/l üzerine çıktığında insülin başlanmalıdır. Serum [K+] seviyesinin 3.3 meq/l 5.3 meq/l arasındaysa sıvı içinde saatte 10 meq KCl replasmanı
Gerekirse fosfor ve ph<7.1 ise bikarbonat verilebilir Serum Mg düzeyi 2.0 mg/dl nin altında ve hipomagnezemi belirtileri varsa; Mg oral yoldan veya parenteral 2 gram/saat şeklinde verilebilir Vital bulguları, kan şekeri, keton, kan gazı, elektrolitler, AÇT, EKG düzenli kontrol edilir Nonketotik Hiperosmolor Koma İleri yaş tip 2 diyabet olgularında görülen akut hiperglisemi ve buna bağlı olarak gelişen hiperosmolarite tablosudur Patofizyoloji İnsülin direnci veya eksikliği Artmış hepatik glikoneogenez, glikojenoliz Ozmotik diürez ve dehidratasyonu takiben böbreklerden glukoz atılımında bozulma Vakarın birçoğu ya daha önce tanı konmamış ya da kötü kontrol edilen tip 2 diyabet hastalarıdır Pnömoni ve idrar yolları enfeksiyonu vakaların %30- %50 sinden sorumludur Yavaş gelişen bilinç değişiklikleri vital anormallikleri gözlenebilir Mortalite yüksektir Etiyoloji Halsizlik İştahsızlık Yorgunluk Nefes darlığı Göğüs veya karın ağrısı Nörolojik yakınmalar Kontrolsüz Diyabet Parenteral veya enteral beslenme Gİ İ kanama Pulmoner emboli Pankreatit Sıcakla ilgili rahatsızlıklar Mezenter iskemisi Miyokard enfarktüsü Ciddi yanıklar Böbrek yetmezliği Periton veya hemodiyaliz Serebrovasküler olaylar Rabdomiyoliz Enfeksiyon
Etiyoloji (İlaç) Tanı Diüretikler Lityum Β Blokerler Mannitol Klorpromazin Simetidin Glikokortikoidler Nöroleptikler Fenitoin Didanozin Kalsiyum kanal blokerleri Pentamidin Serum glukozunun >600 mg/dl olduğu ciddi hiperglisemi Plazma ozmolalitesinin >315 mosm/kg Serum bikarbonatının >15 meq/l Arteriyel ph nın >7.3 Serum ketonlarının negatif veya ½ dilüsyonla hafif pozitif olduğu durum Yardımcı Testler Glukoz BFT&Elektrolitler Ozmolarite Anyon Gap Laktik asit Ketonları Hemogram Kangazı Kültürler TİT Kardiyak enzimler Tiroid fonksiyon testleri Pıhtılaşma faktörleri PA-AC EKG Spesifik hastalarda Toksikolojik tarama Lomber ponksiyon BT Nonketotik Hiperosmolor Koma Serum glukozunun 100 miligram/dl üzerindeki her 100 miligram/dl artış için, serum sodyumu yaklaşık olarak 1.6 meq düşerş (Düzeltilmiş [Na+] =Ölçülen [Na+] +1.6 x [Glukoz- 100]/100) Glukoz seviyesi >400 miligram/dl için, 2.4 düzeltme faktörü kullanılması daha doğru olabilir Nonketotik Hiperosmolor Koma Serum ozmolaritesi hastalığın şiddetiyle ve nörolojik durumla ilişkilidir Serum ozmolarite: 2 [Na+] +glukoz/18 Normal serum ozmolaritesi 275-295 mosm/kg dır >300 mosm/kg belirgin hiperozmolarite >320 mosm/kg ise çoğunlukla bilişsel fonksiyon değişiklikleri de eşlik eder
Güvenlik çemberi Sıvı elektrolit tedavisi Hipergliseminin tedavisi Altta yatan neden varsa düzeltilmesi Tekrarın önlenmesi deki en önemli basamaklardan biri sıvı eksiğinin yerine konulmasıdır Sıvı resusitasyonuna ilk bir saat 15-20 ml/kg/saat %0.9 NaCl ile başlanmalı, takiben 4-14 ml/kg/saat hızında devam edilmelidir Sıvı eksikliğinin yarısı ilk 12 saat içinde yerine konmalı, sonraki 24 saatte denge kurulmalıdır Hipotansiyon, taşikardi ve idrar çıkışı iyileştiğinde, %0.45 NaCl boşta kalan serbest su açığını yerine koymada kullanılabilir Hipokalemide yeterli idrar çıkışı ve ilk [K+] ölçümü tedaviyi şekillendirir Serum [K+] <3.3 meq/l olan hastalar kardiyak ritim bozukluğu ve solunum durması için yüksek risk altındadır ve tedavi edilmelidir <3 meq/l 40 meq/l/saat <4 meq/l 30 meq/l/saat <5 meq/l 20 meq/l/saat İnsülin tedavisi intrasellüler alana glikoz, su ve potasyum geçişine yol açar İnsülin başlamadan önce yeterli sıvı verilmelidir İnsülin tedavisinin başlangıcı bolus 0.1 ünite/kg olarak önerilir Takiben 0,1-0,15 Ü/kg/saat IV insülin infüzyonu önerilir Yeterli hidrasyonla birlikte 50-75 mg/dl/saat arasında sürekli glukoz düşüşü elde edilinceye kadar, insülin infüzyonu her saat iki katına çıkılabilir Serum glukozu 300 miligram/dl nin altına düştüğünde, İV sıvılar ½ SF içinde %5 dekstroz içeren sıvı ile değiştirilmelidir Serum ozmolalitesi 315 mosm/kg altına düşünce insülin infüzyonu yarıya düşürülmelidir Hipotiroidi Yetersiz tiroid hormonuna bağlı yavaşlamış metabolizma durumu En sık neden iyot eksikliği, ikinci en sık neden kronik otoimmün tiroidit (hashimato) İleri yaş & Kadın Primer hipotiroidi Tiroid bezinin disfonksiyonuna bağlı Sekonder hipotiroidi TRH veya TSH eksikliğine bağlı
Etiyoloji Otoimmün (hashimato) Tiroidit (subakut, sessiz, postpartum) İyot eksikliği Ablasyon sonrası(cerrahi, radyoiyodin) di Radyoterapi İnfiltratif hastalıklar (lenfoma, sarkoidoz, amiloidoz, tbc) Konjenital Tiroid bezini etkileyen ilaçlar İnterlökin 2 İnterferon alfa Antitiroid ilaçlar Amiodaron Lityum Potasyum perklorat idiopatik Panhipopitüitarizm Hipofiz adenomu İnfiltratif nedenler Hipotalamusu etkileyen tümörler Radyoterapi Enfeksiyon(örn. Tbc) Soğuk intoleransı, kilo alma, halsizlik, ses kısıklığı, hipotermi uyuşukluk ve yorgunluk Nörolojik bulgular DTR azalması, parestezi, ataksi, zayıf hafıza, demans, depresyon, psikoz, konfüzyon Kardiyopulmoner bulgular Bradikardi derin kalp sesleri, EKG'de düşük voltaj, perikardiyal veya plevral efüzyon, kardiyomiyopati, hipoventilasyon Dermatolojik bulgular Kuru cilt, saç dökülmesi, miksödem, yüzde şişlik, pitozis, makroglossi ve periorbital ödem Miksödem edilmemiş şiddetli hipotiroidi sonucu mental durum değişikliği, hipotermi ve multiorgan yetmezliğiyle seyreden metabolik acil bir klinik durumdur Sıklıkla hipotansiyon i (sistolik<100mmhg) ve bradikardi mevcuttur Kış aylarında ve yaşlı bayan hasta Tanısı klinik olarak konur ve tedavi geciktirilmemelidir (TFT sonuçları beklenmemeli)
Tanı Bozulmuş bilinç durumu; Az miktardaki oryantasyon bozukluğundan, letarji, konfüzyon, psikoza ve komaya kadar değişebilir Bozulmuş termoregülasyon; Hipotermi (35 C altında ateş) veya infeksiyona rağmen ateşin olmaması Tetikleyici durumların varlığı; Miksödem koması tedavi edilmemiş hipotiroidinin doğal bir sonucu değildir ve mutlaka altta ve kompansasyon mekanizmalarını bozan bir durum varlığı söz konusudur Tetikleyici Faktörler Tanı Soğuğa maruz kalma İnfeksiyon (özellikle akciğer ve üriner infeksiyonlar) İlaçlar diüretik narkotikler beta blokerler fenotiazin amiodaron Cerrahi, Yanık, Travma Kalp yetmezliği, MI, SVO Gastrointestinal kanama Metabolik koşullar (hipoksi, hiperkapni, hiponatremi, hipoglisemi) Yardımcı Testler TFT Yüksek TSH. Düşük T4,T3 & Primer hipotiroidi Düşük TSH, düşük T4,T3 & Sekonder hipotiroidi Biyokimya Hiponatremi Düşük serum osmolalitesi Hipoglisemi Artmış CK Kan gazı; Hipoksemi,hiperkapni, metabolik asidoz, respiratuar asidoz PAAC grafisi Yardımcı Testler Kardiyomegali, plevral effüzyon, KKY EKG Sinüs bradikardisi, i düşük ük amplitüdlü QRS, uzun QT, düzleşmiş veya ters T dalgaları Beyin BT ve LP Ayırıcı tanıları dışlamak için Kültürler Güvenlik çemberi; Havayolu kontrolü, Oksijen IV damaryolu Kardiyak monitorizasyon Sıvı resüsitasyonu; Dextroz Sıvı kısıtlaması Hipotermi tedavisi Pasif ısıtma Hidrokortizon (100-200mg IV) Tiroid hormon replasmanı (T4); T4 (levotiroksin) 4mg/kg IV bolus, 100mg/24 saat IV infüzyon, Oral tolere edinciye kadar 50mg IV Oral doz 50-200mg/gün Tiroid hormon replasmanı (T3); Miksödem hastasına bilinç açılana kadar 20mg ıv 8 saatte bir 10mg Tetikleyici nedenlerin tedavisi Vazopressör Tiroid hormonu replasmanı yapılmazsa etkisiz
Miksödem koması yaşamı tehdit eden ciddi bir durumdur Tanı düşünüldüğünde laboratuar sonuçları beklenmeden agresif tedavi başlanmalı Mortalite riski %30-%60 İleri yaş, bradikardi, hipotansiyon kötü prognozu gösterir Miksödem komasındaki tüm hastalar yoğun bakım yatışı gerektirir Tirotoksikoz Hipertiroidi; Tiroid bezinin hiperfonksiyonuna bağlı tiroid hormon fazlalığı Tirotoksikoz; Herhangi bir nedenden dolayı kanda tiroid hormonu fazlalığı Tiroid fırtınası; Tirotoksikozun akut ve hayatı tehdit eden durumudur Tirotoksikoz ABD de hipertiroidi insidansı %0,05-%1,3 Hospitalize edilmiş tirotoksikoz hastalarında tiroid fırtınası insidansı <%10 olmayan tiroid fırtınası vakalarında mortalite %80-%100 edilenlerde %15-%50 mortalite Primer hipertiroidi Etiyoloji Graves hastalığı (toksik diffüz guatr) en sık (%85) Toksik multunodüler guatr ikinci en sık neden Toksik nodüler (adenom) guatr Sekonder hipertiroidi idi TSH salgılayan hipofiz adenomu Tiroidit Hashimoto tiroiditi (Başlangıç evresi) Subakut ağrılı tiroidit (de Quervain tiroidit) Subakut ağrısız tiroidit Radyasyon tiroiditi Etiyoloji Nontiroidal nedenler Ektopik tiroid dokusu (struma ovarii)/teratom Metastatik tiroid kanseri Human chorionic gonodotropin: sekretuar mol hidatiform İlaçlar İyot (jad basedow) Amiodaron İnterferon alfa İnterlökin 2 Tiroid hormonu aşırı alımı & Tirotoksikoz factitia Tiroid Fırtınası En sık tetikleyici neden enfeksiyon Diğer presipite edici nedenler Hipoglisemi, DKA, Hiperozmolar koma, Radyoaktif iyot tedavisi, iyotlu kontrast madde Tiroid hormonu aşırı doz, antitiroid ilaçların çekilmesi, Vasküler yaralanma, cerrahi, travma, Doğum, eklampsi, Pulmoner emboli, miyokard infarktüsü. Vakaların %20-25 de akut presipitan olay tanımlanamaz
Başlangıçta genel halsizlik ve yorgunluk gibi şikayetleri olabilir Tablo oturdukça; Isı intoleransı, aşırı terleme, ateş Kilo kaybı, ishal, saç dökülmesi Anksiyete, emosyonel labilite Çarpıntı, nefes darlığı Genel olarak, hastalar sıklıkla toksik ve huzursuz görünür Ateş genellikle vardır, çok yüksek olabilir Çarpıntı, taşikardi ş ve dispne sık görülür Atriyal fibrilasyon tirotoksikoz olgularının %10-% 35 oranında görülür Ekzoftalmus; Graves hastalığında görülür Ayırıcı Tanı Enfeksiyon ve sepsis Sempatomimetik alımı Kokain Amfetamin Ketamin Isı bitkinliği Sıcak çarpması Delirium tremens Malign hipertermi Malign nöroleptik sendrom Hipotalamik inme Feokromositoma İlaç geri çekme Kokain Eroin Psikoz Organofosfat T3-T4-TSH Yardımcı Testler Düşük TSH, normal FT4, yüksek FT3 tirotoksikoz için tanısaldır Pi Primer hipertiroidizmde idi d TSHdü düşük, ük sekonder hipertiroidizmde TSH yüksektir Biyokimya Hiperkalemi, ALP & KCFT yüksekliği Antitiroid antikor (graves) USG&Doppler Görüntüleme Tipik olarak tiroid doppler artmış ve/veya tiroid nodülü görülür Subakut tiroiditte ve external tiroid hormon alımında tiroid küçülmüş ve doppler azalmış Sintigrafi Artmış iyot uptake EKG Sinüs Taşikardisi & AF
Güvenlik çemberi; oksijen & monitorizasyon Ateş: external soğutma, parasetamol Sıvı resüsitasyonu Beslenme desteği Hipermetabolizmaya sekonder ensefalopati Kolestiramin Kardiyak dekompansasyon; Hız kontrolü, inotropik, diüretik Tiroid hormon salınımının inhibisyonu PTU PTU 600-1000mg PO yükleme dozu takiben 4 saatte bir 200-250mg Günlük doz 1200-1500mg Metimazol 40mg yükleme dozu takiben her 4 saatte bir 25mg Günlük doz 120mg Yeni tiroid hormon üretiminin inhibisyonu Lugol solüsyonu: 6-8 saatte bir 8-10 damla Potasyum iyodid: 6 saatte bir 5 damla İopanoik asit: 1gr/8 saat ilk 24 saatte, sonrasında 500mg günde 2 defa İpodat: 0.5-3gr/gün PO Lityum karbonat: 300 mg her 6 saatte PO, daha sonra 1 meq / L serum lityum koruma Beta anerjik reseptör blokajı Propranolol; 1-2mg IV yavaş puşe, istenilen etkiye ulaşılana kadar her 10-15 dakikada tekrarlanabilir Esmolol; 500mcg/kg bolus, sonra 50-200mcg/kg/dk Rezerpin&Guanetidin Katekolaminlerin salınımını inhibe eder T3-T4 periferik dönüşümünü engellemek Hidrokortizon başlangıçta 100mg IV, sonra stabil oluncaya kadar 100mg 3defa/gün Deksametazon 6 saatte bir 2mg IV Tetikleyici nedenlerin tedavisi Kesin tedavi Radyoaktif iyot ablasyon tedavisi Cerrahi tedavi Adrenal Yetmezlik Primer adrenal yetmezlik (Addison hastalığı) Sürrenal bez disfonksiyonu sonucu kortizol ve aldosteron yapımı azlığı nedeniyledir Adrenal yetmezlik gelişebilmesi için böbrek üstü bezinin %90 ı disfonksiyone olmalıdır. Sebepleri; HIV, tbc, sepsis, Adrenal kanama (warfarin, travma), Sarkoidoz, otoimmün hastalıklar, metastaz, Konjenital adrenal yetmezlik, uyuşturucu kullanımı
Adrenal Yetmezlik Sekonder adrenal yetmezlik Yetersiz ACTH üretimine neden olan hipotalamus-hipofiz disfonksiyonu Sadece kortizol eksikliğiyle sonuçlanır Sebepler: Uzun süreli steroid tedavisi Hipofiz hastalıkları Kafa travması Postpartum hipofiz nekrozu (sheehan sendromu) Adrenal gland yapısı Korteks Steroidler Glukokortikoidler Mineralokortikoidler Androjenler Medulla Katekolaminler Epinefrin Norepinefrin Adrenal Yetmezlik Adrenal Yetmezlik Adrenal Yetmezlik Glukokortikoidler Salınımı diürnaldir & ACTH ile düzenlenir Sadece %5-10 kadarı serbest ve fizyolojik olarak aktiftir Etkileri; Glikoz, protein ve yağ metabolizması Medüller katekolaminlerin sentezi Pozitif inotropik etki Glukoneogenez & Ketogenez RBC ve plateletleri üertimi Anti-inflamatuar etki Mineralokortikoidler (Aldesteron) ACTH nın aldosteron salınımına etkisi çok azdır RAS sistemi ve serum elektrolitleri Na ve su geri emilimini arttırır K+ ve H+ atılımını arttırır Adrenal Androjenler ACTH kontrolü altındadırlar Erkeklerde androjenler içerisinde küçük bir role sahiptir Kadınlarda androjenlerin fonksiyonu fazladır Adrenal yetmezlikte androjen eksikliğine bağlı bazı belirti ve bulgular ortaya çıkar Adrenal Kriz Artmış fizyolojik ihtiyaç veya kortizol azalmasına bağlı ortaya çıkan adrenal yetmezlik alevlenmesi Zeminde primer veya sekonder adrenal yetmezliği olan bir hastada; genellikle fizyolojik strese yanıt olarak oluşur AMİ, sepsis, cerrahi, travma vb. Akut adrenal krizin en sık iyatrojenik nedeni kronik steroid tedavisine sekonder adrenal atrofi olan hastalarda tedavinin ani kesilmesidir Vazopressöre dirençli ciddi hipotansiyon Dehidratasyon Dolaşım kollapsı Deliryum Bazı durumlarda şiddetli karın ağrısı Bulantı, kusma Konfüzyon Oryantasyon bozukluğu Uyuşukluk
Yardımcı Testler Yardımcı Testler Hızlı ACTH testi 0,25mg sentetik ACTH (kosintropin) verilir Plazma kortizol 30.dk ve 1.sa kontrol edilir Biyokimya y Elektrolit bozukluğu Hiponatremi, Hiperkalemi & Primer Adrenal Yetm. Hipernatremi, Hipokalemi & Sekonder Adrenal Yetm. Hipoglisemi Kan gazı Hafif metabolik asidoz EKG Primer Adrenal Yetm. & qt uzaması, AV blok Sekonder Adrenal Yetm. & T düzleşmesi, u dalgası Akciğer grafisi Tbc, sarkoidoz, histoplazmozis, malignite, lenfoma Abdominal BT Adrenal kanama, adrenal atrofi İnfiltratif hastalıklar, metastatik hastalık Güvenlik çemberi Adrenal kriz şüphesi halinde hemen tedavi başlanmalı!! Prognoz tedavinin başlama zamanıyla yakın ilişkili Sıvı resüsitasyonu Steroid Hidrokortizon 100mg IV bolus Glukokortikoid ve minerolokortikoid etki Dexametazon 4mg IV bolus Vazopressör Sıvı resüsitasyonuna yanıtsız olgularda steroid tedavi sonrasında başlanmalı (norepinefrin, dopamin, fenilefrin) Tetikleyici veya eşlik eden sebeplerin tedavisi