SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR. Dr. Yavuz YÜCEL Nöroloji A.D.

Transkript

1 SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Dr. Yavuz YÜCEL Nöroloji A.D.

2 SEREBROVASKÜLER HASTALILAR 1- İSKEMİK 2- HEMORAJİK -İntraserebral Hemoraji -Subaraknoid Hemoraji.Anevrizmalar.Arteriovenöz malformasyonlar 2

3 Anterior ve Posterior Sirkulasyon Beynin kanlanması : I- A. karotis interna (ant. sirkülasyon) A. serebri anterior A. serebri media II- A. Vertebro-basilaris (post. sirkülasyon) A. serebri posterior 3

4 4

5

6 BEYNİN KANLANMASI 1. ASA 2. Aco A 3. AKİ 4. PCoA 5. ASM 6. ASP 7. SCA 8. BA 9. AİCA 6

7 Arteria cerebri anterior Arteria cerebri media Arteria cerebri posterior Arteria chorioidea anterior Arteria basilaris 7

8 Karotis Anjiogram AP ve Lateral 8

9 1- Willis poligonunda; ACoA ve PCoA. 2- ASA, ASM ve ASP ların kortikal dalları arasında pial anastomozlar vardır. 3- AKE- AKİ arasında Oftalmik arter ve karotikotimpanik arterler anostomoz sağlar -Kapsula interna ve bazal ganglionları perforan arterler suladığı için bunların anastomozları yoktur. 9

10 STROKE (İNME) Stroke, ictus, serebrovaskuler aksedan, apopleksi serebral gibi sözcüklerin bize göre Türkçe karşılığı inme dir. İnme: SSS indeki infarkt ve hemorajileri kapsayan klinik bir tablodur. Serebrovasküler hastalıkların (SVH) major bir sonucudur. 10

11 STROKE - İNME Akut başlangıçlı, Vasküler kökenli, 24 saat veya daha uzun süren, Nörolojik bulgu ve belirtilerin oluştuğu veya ölümle sonuçlandığı klinik bir sendromdur. 11

12 EPİDEMİYOLOJİ Genel olarak inmelerin -%80-90 iskemik -%10-15 hemorajiktir. İnmede akut dönem denilen ilk bir aydaki ölüm oranları %

13 RİSK FAKTÖRLERİ -1 Modifiye Edilemeyenler: Yaş Cinsiyet ( ) Irk Etnisite Heredite 13

14 RİSK FAKTÖRLERİ -2 Modifiye edilebilenler: HT Kalp Hastalıkları DM Sigara ve alkol alışkanlığı, GİA ve Geçirilmiş strok Sessiz infarktlar Hiperkolesterolemi Hematokrit (Htc) yüksekliği Obezite-immobilite 14

15 Hipertansiyon (HT) 140/90 mmhg dan yukarı olması HT olarak kabul edilmektedir. İnmede %75 risk faktörüdür. Aterosklerozu hızlandırır, büyük arter tıkanması veya embolizmi kolaylaştırır. Doğrudan tıkayıcı ateroskleroza neden olarak laküner infarktlara yol açar. Arterioler mikroanevrizma oluşturması sonucu spontan kanamalar ortaya çıkar. Hipertansif kalp hastalığı yapıp AF a neden olmaktadır. HT kontrolü inme insidansı ve mortalitesinde düşmeyi sağlamaktadır. 15

16 Diabetes Mellitus Büyük damar hastalığına bağlı iskemik inmede risk faktörüdür. 16

17 Kalp Hastalıkları Romatizmal kalp hastalıkları, Koroner arter hastalığı, Aritmiler ( özellikle atrial fibrilasyon) iskemik inmede ayrı ayrı birer risk faktörüdür. 17

18 Kalp hastalığı DM Alkolizm İnme Riski Sigara Kolesterol Ateroskleroz Hipertansiyon 18

19 BEYİN İSKEMİSİNDE FİZYOPATOLOJİ -1 Serebral kan akımı ortalama 50-55ml/100gr/dk dır. -Gri cevherde ml/100gr/dk -Beyaz cevherde 30ml/100gr/dk 30 ml/100gr/dk ın altında nörolojik semptomlar çıkar. 20 ml/100gr/dk altında EEG ve uyarılmış potansiyeller bozulur. 10 ml/100gr/dk altında membran permeabilitesi bozularak geriye dönüşümsüz iskemiler gelişir. İskemik alanın etrafında fonksiyonu bozulan penumbra alanı vardır. Tedavinin amacı bu penumbra alanını 4-6 saat içinde kurtarmaktır. 19

20 BEYİN İSKEMİSİNDE FİZYOPATOLOJİ -2 Fokal serebral kanlanmanın azalması sonucu o bölgedeki nöron ve glia hücrelerinde irreversbl fonksiyon kaybı oluşur. Bu bölge yumuşar bu sürece infarction lezyona da infarkt denilir. Büyük damarlara bağlı gelişen infarktların sonucu beyin ödemi oluşur. Embolik infarktlarda embolinin organizasyonu (lizis) takiben yeniden kanlanması sonucu, infarkt alanında yıkılmış arteriol ve kapillerden eritrositlerin sızması sonucu hemorjik infarkt gelişir Sızmalar çok olursa hematom da oluşabilir. 20

21 İNMEDE SÜREÇ Geçici İskemik atak (GİA - TIA) Tamamlanmış inme Progresif (ilerleyen) inme 21

22 İNME TİPLERİ: İskemik inme Serebral infarkt Hemorajik inme İntraserebral Kanama (hemoraji) (İSK=İSH) Subaraknoid kanama (SAK) 22

23 Geçici İskemik Atak (GİA) Akut başlangıçlıdır, Dakikalar içinde gelişir, genelde 5-15 dk bazen 24 saate kadar sürebilir. Nörolojik defisit bırakmaz saat sürenlerde %30 BBT de küçük infarktlar saptanmıştır. Bölgesel Serebral Kan Akımı ml/ 100gr/dk nın altına düşmüştür. 23

24 GİA Nedenleri: -Aterosklerotik plaklardan kopan emboli -Kardiyak kökenli emboliler (2 saatten daha uzun sürerler) -Kan hastalıkları -Hemodinamik kriz (önceden var olan damar patolojisi nedeniyle bölgesel kan akımının kritik düzeyin altına inmesidir) -Bilinmeyenler (%25) 24

25 GİA Kliniği Karotis sistemde: Motor defisit (mono-hemiparezi) Duyu defisiti (hemiparestezi-hipo/hiperestezi) Afazi- anosognozi Amarozis fugax Homonim hemianopsi 25

26 Vertebrobaziller sistemde GİA Motor defisit (hemiparezi, quadriparezi) Duyu defisiti Görme bozukluğu Ataksi, denge bozukluğu Bulantı kusmalı ve/veya vertigo epizodu, Diplopi, Disfaji, Dizartri Geçici global amnezi 26

27 Hareket Duyu Okuma (sol) Yazma (sol) Konuşma Konuşma (Sol) Hesaplama (sol) Kişilik Görme Yeni bilgi Hafıza kalıpları Sesi anlama (solda) Müzik (sağda) 27

28 Tek başına GİA değildir Senkop Könfüzyon İnkontinans Genel güçsüzlük Vertigo Diplopi Ataksi Tinnutus Amnezi Düşme atakları Dizartri Dizfaji 28

29 GİA Ayırıcı tanısı: Migren aurası Fokal epileptik nöbetler Senkop Vestibuler bozukluklar Hipoglisemi 29

30 GİA TEDAVİSİ ÖNEMLİDİR!!! 1/3 ü tekrarlar ve infarkta neden olur. -Antikoagulan (heparin, warfarin) -Antiagregan (ASA, klopidogrel, dipiridamol) - Stent veya Cerrahi 30

31 İLERLEYEN İNME Hastadaki başlangıç nörolojik bulguların artmasıdır. Karotis alanında saat, VBA da 72 saate kadar sürebilir. Nedenleri Büyük arterlerin tıkanmaları Distal alan infarktı (watershed infarkt) İntraserebral hemoraji 31

32 Serebral infarkt oluş mekanizmaları: 1- Trombotik: Aterosklerotik plak üzerine yeni bir plak eklendiğinde gelişir. 32

33 33

34 2- Embolik : Bir emboli ile arterin tıkanması sonucu distal alanın kanlanamaması sonuç gelişir. 34

35 3- Hemodinamik: Proksimal arterde tıkanma veya stenoz sonucu bölgesel serebral kan akımının kritik seviyenin altına düşmesiyle başlar. 35

36 Serebral infarktın klinik kategorileri: 1- Aterotrombotik 2- Kardioembolik 3- Laküner 36

37 1- Aterotrombotik Ekstrakraniyal ve major intrakraniyal arterlerde belirli yerleri tutan aterosklerozla meydana gelirler. Ya aterom plağı ciddi şekilde genişleyerek damar duvarını bozar ve süperimpoze trombüs damar lümenini tıkar. Ya da plaktan kopan trombüs embolileri veya parçaları (damardandamara emboli) distalde damar lümenini tıkar. 37

38 2- Kardioembolik infarkt : Primer bulguları: Ani başlangıç, Potansiyel emboli kaynağı, Serebral korteks veya serebellumda multipl infarkt alanları 38

39 2- Kardioembolik infarkt: Sekonder bulguları: BBTde Hemorajik İnfarkt, Angografide aterosklerotik damar hastalığının yokluğu, Rekanalizasyon bulgusu, Diğer organ embolilileri, Yardımcı incelemelerde trombüsün tespiti (TEE) 39

40 Emboliye neden olan kaynak Non valvuler AF, hastalıklar İskemik Kalp Hastalıkları (AMI, Ventriküler anevrizma), Romatizmal KH, Prostetik kalp kapakları, Diğerleri (Miksoma, bakteriyel endokardit) 40

41 3- Laküner infarktlar: Büyük serebral arterlerin derin perforan dallarının tıkanması sonucu, beynin derin bölgeleri ve beyin sapında oluşan çapı 0,5-15mm arasında olan küçük infarktlardır. Tıkanan damar çapı μ arasında değişir. 41

42

43 Laküner infarkt lokalizasyonları: Bazal gangliyonlar Talamus Kapsüla interna Korona radiyata Pons Mesensefalon da çoğunlukla görülür. 43

44 Laküner infarkt klinikleri: Pür motor inme Pür sensoriyel inme Sensorimotor inme Ataksik hemiparezi Dizartri-beceriksiz el sendromu 44

45 Arter dağılımına göre serebral infarktların kliniği: AKİ ( arteria karotis interna), ASA (arteria serebri anterior), ASM (arteria serebri media), VBS (A.Vertebralis, A.Basillaris, A.Serebri Posterior) 45

46 Karotis interna sendromu: ASM kanlanma alanının bir kısmında veya tamamında infarkt gelişir. 46

47 Arteria Serebri Media sendromu: Hemipleji, Saf motor hemipleji, Hemikore-hemiballismus, Hemianopsi, Afazi, Anozognozi, ihmal, Yürüyüş apraksisi, Gerstman sendromu (agrafi, akalkuli, sağ-sol ayrımı bozukluğu, parmak agnozisi) 47

48 Arteria Serebri Posterior sendromu: Uniletral hemisferik infarktlar (Homonim hemianaopsi, anomi, saf aleksi), Bilateral hemisferik infarktlar (kortikal körlük, homonim santral skotom), Altitudinal homonim hemianopsi, vizüel agnozi, Talamik infarktlar (Dejerine-Rousssy sendromu) Hemikore- hemiballismus, saf duyusal inme 48

49 Mezensefalik infarktlar: Weber sendromu ( 3. KS ve çapraz hemiparezi), Benedikt sendromu (3.KS x serebellar sendrom) Parinaud sendromu (yukarı bakış parezisi) 49

50 Arteria Serebri Anterior sendromu: Hemiparezi (altta hakim) Serebral parapleji Hemihipoestezi İdrar inkontinansı İlkel reflekler Yürüme apraksisi 50

51 İSKEMİK STROKTA KLİNİK Akut başlangıç Kardiyoembolik uyanık ve aktifken oluşur, epileptik nöbet öncülük edebilir %10-15 Trombotikler uykuda veya istirahetteyken daha sık ¼ ünde başlangıçtaki başağrısı kollateral dolaşımın devreye girmesiyle ortaya çıkar. 51

52 Ayırıcı tanı Lezyon lokalizasyonu İnfarkt mı? Hemoraji mi? Tromboz mu? Emboli mi? 52

53 YARDIMCI İNCELEMELER BBT MRG Anjiografi Transkranial Doppler ve Karotis Doppler USG Kalp incelemeleri Diğer 53

54 BBT (kranial CT) Sitotoksik ödem ilk saat içinde görülürken, vazojenik ödemin görülebilmesi için en az altı saatin geçmesi gerekir. Bu nedenle; 0-6 saat içinde çekildiyse 24 saat içinde tekrarlanmalıdır. İnfarktın kesin boyutunun saptanması için 4-6 gün içinde tekrarlanması önerilir. 54

55 BBT de Akut dönem iskemi bulguları: İnsuler şeridin kaybolması Lentikuler nukleusun sınırlarının belirsizleşmesi Sulkusların silinmesi Gri-beyaz cevher ayrımının kaybına yolaçan diffüz düşük dansite Hiperdens ASM belirtisi Hiperdens ASP ve AKİ belirtisi 55

56

57

58 BT Angiografi Büyük damarların servikal segmentlerini Willis poligonunu oluşturan ana vaskuler yapıları değerlendirir 58

59 MR ANGİOGRAFİ Akut strokta incelemenin önemli bir parçasıdır.!!! Karotis, vertebral ve baziller arterlerdeki kan akımının durumu Willis poligonu Anterior, media ve posterior serebral arterlerin proksimal kesimindeki akım hakkında bilgi verir. 59

60 Perfüzyon MRG - Difüzyon MRG = Penumbra Diffuzyon MRG nin Perfüzyon MRG ile birlikte değerlendirilmesi ile perfüzyonu bozulmuş ancak henüz diffuzyonu bozulmamış dokunun yani penumbranın tespiti mümkündür. 60

61 TEDAVİ Antiödem (%20 mannitol) İlerleyen inmenin durdurulması; emboli devam ediyordur, trombus yayılmıştır. Antikoagulan (heparin aptt ile, oral antikoagülan tedavi PTZ ile kontrol edilir. 1,5 2 kat olacak şekilde) Reembolizasyonun önlenmesi (kumadinizasyon) Trombolitik tedavi (t-pa); özellikle ilk 3 saatte verilir. Çoğu kez ASA DVT önlenmesi için LMWH 61

62 Proflaksi ASA Dipiridamol Klopidogrel Warfarin Dabigatran, Rivaroksaban (yeni, AF+) 62

63 HİPERTANSİYONUN TEDAVİSİ KB < 220 /120 mmhg iken başka bir uç organ hasarı yoksa tedavi verilmez Sistolik KB 220, Diyastolik KB: mmhg ise (Labetolol, esmolol, furasemid, kaptopril) DKB 140 mmhg ise Nitroprussid. ilk 24 saatte KB %10-15 düşürülmeli KB > 185/110 mmhg iken trombolitik tedavi planlanıyorsa parenteral tedavi ile KB 180/105 mmhg ya düşürülmeli (tercih i.v. Labetolol veya nitrogliserin) 63

64 Cerrahi? (dekompresyon)

65 İlk ayda %10-20 ölüm Prognoz Geri kalan %80-90 nında tutulan arterin yeri ve büyüklüğüne bağlı sekel kalır. Rehalibitasyon çok önemlidir 65

66 İNTRASEREBRAL KANAMA (İSK) İnmelerin % ini oluştururlar. Çoğunlukla HTa bağlı olarak küçük arterlerin yırtılması sonucu beyin dokusu içine kanama olarak meydana gelen inme şeklidir. Damarın rüptürüyle birkaç dakika kanamanın devamı beyin dokusunu disseke ederek hematom oluşur. Hematom oluşmasıyla kanama durur. Antikoagulasyon tedavi gören hastalarda kanama saat sürebilir. Hematom çevre dokuya bası yaparak yıkıma neden olur. Bu da nörolojik defisit oluşturur. 66

67 İSK -devam Basıyla birlikte çevre dokuda ödem olur. Ödem ve hematomun kitle etkisi KİBASa neden olur. Hematomlar 48 saatten sonra rezorbe olmaya başlar. Resorbsiyon 1-6 ay sürer. Genellikle ASM, A.bazillaris ve Willis poligonundaki penetran dallardan kaynaklanır. 67

68 Arter duvarında kronik HT nedeniyle oluşan Charcot- Bouchard anevrizmaları perforasyonuyla kanama oluşur.

69 69

70 Hipertansiyon dışında İSK nedenleri AVM Kanama diatezleri Antikoagulasyon Vaskülit (amiloid angiopatisi) Tümör içine kanama 70

71

72 İSK DA RİSK FAKTÖRLERİ % Hipertansiyon 79.2 Obesite 50.6 Ateroskleroz 38.7 Sigara 34.9 Hiperlipidemi 25 Kalp hastalığı 22.5 Htc Yüksekliği 13.8 DM 11.9 Genel Anestezi 11.7 Alkolizm 7.5 Diğer (Anevrizma, AVM, kan hastalığı, Antikoagulan kullanımı, kafa travması, beyin tümörü ve kokain)

73 İSK da KLİNİK yaşlarda görülür. HT kişilerde uyanıkken, aktifken, ortaya çıkar. Şiddetli başağrısı, kusma, fokal nörolojik belirtiler ve bilinç bozukluğu ile seyreder Bazen epileptik nöbet olabilir. Hematomun lokalizasyonu ve volümünün büyüklüğüne bağlı olarak klinikte değişmeler olur. Büyük ve ventriküle açılan hematomlarda prognoz genellikle kötü olur. 73

74 İSK KLİNİK -2 Baş ağrısı sıktır Genellikle birkaç dakika içinde hematomun oluştuğu yere bağlı olarak fokal nörolojik defisitlerle seyreder. Büyük hematomlarda koma gelişir, küçüklerde değişik düzeylerde bilinç bozukluğu olur. Özellikle frontal ve temporal hematomlarda epileptik nöbetler görülebilir. 74

75 İSK da LOKALİZASYON Lober Putaminal Talamik Pontin Serebellar Primer intraventriküler 75

76 LOBER HEMATOM Frontal, Temporal Parietal, Oksipital birden fazla lobta temporoparietal, parietoksipital, parietofrontal, parietotemporoksipital yerleşimli olabilir. 76

77 BİFRONTAL HEMATOM 77

78 İNTRASEREBRAL HEMATOMDA LOKALİZASYONA GÖRE KLİNİK Temporal Hematom Aynı tarafta kulakta ağrı Afazi, Disfazi Hemianopsi Epileptik nöbet Frontal Hematom Baş ağrısı, alına lokalize Afazi, Disfazi Hemiparezi Epileptik nöbet 78

79 Parietal Hematom Parietalde ağrı Hemianestezi Hemianopsi Oksipital Hematom İpsilateral gözde ağrı Hemianopsi 79

80 Putaminal Hematom Hemipleji Hemianestezi Karşı tarafa bakış parazisi Dominant hemisfer lezyonunda afazi, Nondominant hemisfer lezyonunda karşı tarafı ihmal 80

81 Kaudat Hematom Ventriküle açılanlar: Bilinç bulanıklığı, Bulantı, kusma Ajitasyon Ense sertliği Laterale ilerleyenler: Putaminal kanama bulguları 81

82 Talamik Hematom Hemipleji Hemianestezi Vertikal bakış parazisi Gözlerin hiperkonverjansı Ataksi ve koreiform hareketler Mutizm 82

83 Talamoputaminal kanama 83

84 SEREBELLAR HEMATOM Tekrarlayan kusmalar, baş dönmesi, ataksik yürüme, dengesizlik, dizartri, oksipital baş ağrısı saatler içinde başlar. Küçük hematomlar çok az bulgu verebilir. Büyük hematomlar beyinsapı basısı ve 4. ventrikül obstrüksiyonuna neden olabileceğinden bilinç hızla bozulur ve prognoz kötüleşir. Çapı 3 cmden büyük hematomların boşaltılması hayat kurtarıcı olabilir. Muayene bulguları başağrısı, bulantı, kusma, nistagmus, ataksi (gövde veya ekstremite), intansiyonel tremor, dismetri, disdiadokokinezi gibi. 84

85

86 Beyin Sapı Hematomu Kraniyal sinir felçleri Göz hareketlerinde bozukluk Pin-point pupilla Ani solunum arresti Ani bilinç bulanıklığı, Koma ve ölüm (2/3 olguda) 86

87 İntraventriküler Hematom Baş ağrısı Ense sertliği Koma Ölüm 87

88 İSK da Yardımcı İnceleme BBT ile hematom ilk saatlerden itibaren görüntülenebilir. Büyük hematomların etrafında ödem olur ve ona bağlı şift görülebilir. Kanama etyolojisi belli değilse angiografi yapılabilir. Koagulasyon bozukluğuna bağlı ise ona yönelik araştırma yapılır. 88

89 89

90 90

91 İntraserebral Hematomların BBT, MRG Bulguları Hiperakut İlk 5 saat Akut 5-72 saat Subakut 4-21 gün Kronik 22 gün ve BBT Heterojen Hiperdens Heterojen Hipodens MRG İzointens T1 ve T2 Hipointens T1 Hiper, T2 Hipointens T1 Hipo, T2 Hiperintens 91

92 92

93 İSK da Medikal Tedavi Bilinç bozukluğu olan olgularda solunum yolu açık tutulmalı, sıvı elektrolit dengesi korunmalıdır. Antiödem tedavi gerekebilir. Serebral kan akımını bozmaksızın KB nı düşürmek amaçlanmalı KB > 230/140 mmhg ise i.v. Nitroprussid ve/veya nitrogliserin KB; / mmhg ise i.v. Labetolol, furasemid, oral kaptopril, KB < 180 / 105 mmhg ise tedavisiz izlem 93

94 İSK da Cerrahi Tedavi Bilinç gittikçe bozuluyorsa, Angiografilerde AVM, Tm saptandıysa, Beyinsapı basısı veya şift varsa, Obstrüktif hidrosefali gelişiyorsa, Serebral hematomun volümü 15 cm3 üzerindeyse,, nondominant hemisfer yerleşimli ise, Serebellar hematomun çapı 3cm üzerindeyse cerrahi girişim düşünülmelidir. Şant, boşaltma, dekompresyon gibi yöntemler uygulanır. 94

95 PROGNOZ Ölüm: % ilk günlerde %30-40 ilk 5 yılda Yaşayanların %60-65 inde kalıcı özürlülük olur Tekrar kanama riski: %42 ilk 5-9 günde %22 ikinci haftada

96 Kötü prognoz Yaşın 80 in üstünde olması Diğer organ hastalıklarının ağır olması Yüksek ateş (37.5<), lökositoz (15.000<) Parankimal hematom hacminin 60 cm 3 < Beyin sapı hematom volumü 5 ml veya çapı 1 cm den büyük olması Beyincik 3 cm çaptan büyük olması Damar yapısının bozuk olması Alkolik durum Bilincin bozuk olması BOS a geçişli kanama da olması Hidrosefali Beyin sapına bası varsa. 96

97 SUBARAKNOİD KANAMA (SAK) Büyük bir kısmı anevrizma veya AVM ların yırtılması sonucu gelişir. Anevrizmalar: Sakküler, Mikotik, Fuziform olabilir. 97

98 Diğer az görülen SAK nedenleri Kan diskrazileri, Tm kanamaları, İmmunosupresif tedaviler, Antikoagulasyon Spontan İSK nın subaraknoid aralığa açılmasıdır 98

99 SAK Sakkuler anevrizmalarıun %85 Willis poligonunun oluşturan arterlerde oturur. Burada da en sık posterior ve anterior komminikan arterlerde bulunur. Anevrizmaların tekrar kanama riski ilk üç haftada her hafta için %10-12 dir, dördüncü haftada %8 olur. Sonraki haftalarda %2 ye kadar düşer. 99

100 SAK -2 ASM ve ASA distalindeki anevrizma rüptürlerinde intraserebral hematom da oluşur Fokal nörolojik bulgular ortaya çıkar. Yırtılan damarda vazospazm meydana gelir. Bu vazospazm infarkta ve ödeme neden olabilir. Pıhtılaşma; bazal sisterna ve araknoid villuslarda BOS emilimin bozabilir BOS emiliminin azalması komünike hidrosefaliye Veya ventriküler sistemde oluşan pıhtı nonkomünike hidrosefaliye yol açabilir. 100

101 SAK Klinik: Çoğu uyanık ve aktifken oluşur. Bazen ağır kaldırma, öksürme, aksırma, cinsel ilişki, zorlu defakasyon gibi ani intrakranial basınç yükselmesine neden olan durumlarda SAK oluşabilir. 101

102 SAK Klinik -2: En çarpıcı klinik özellik şiddetli baş ağrısıdır, hasta bu başka bir ağrı diye tarif eder. Kusma eşlik edebilir. Ani kısa süre bilinç bozukluğu olabilir. Ağır kanamalarda bilinç bozukluğu ağır olur. Kısa süre içinde MİB ortaya çıkar. Spazma bağlı fokal nörolojik bulgular oluşur. 102

103 Anevrizma ve SAKda klinik sınıflama 0- Yırtılmamış anevrizma, SAK bellirti ve öyküsü yok. 1- Asemptomatik veya minimal baş ağrısı ve ılımlı ense sertliği 2- Orta şiddette baş ağrısı, ense sertliği, kraniyal sinir paralizisi dışında nörolojik defisit yok. 3- Uykulu durum, ılımlı fokal nörolojik defisit, 4- Stupor, orta derecede hemiparezi, erken deserebresyon rigiditesi ve vejetatif bozukluklar 5- Derin koma, deserebrasyon rijiditesi. 103

104 YARDIMCI İNCELEMELER İlk olarak BBT yaptırılmalıdır. BBT imkanı yoksa LP yapılmalıdır. BOS hemorajik veya ksantokromiktir. Serebral anjiografi gereklidir. Anjiografik taramalarla anevrizma veya AVM olup olmadığı ve varsa lokalizasyon kesin olarak saptanmalıdır 104

105 baziler anevrizma Subhiyaloid kanama Optik diskten çevreye doğru uzanan, sınırları belirgin kanama alanları.

106 SAK TEDAVİ (Nöroşirurji!) Bilinç bozukluğu olan olgular yoğun bakım koşullarında takip edilmelidir. Bilinci açık veya hafif bozuk olanlar sessiz ve loş odada kesin yatak istirahatine alınmalıdır. Ağrı kesici, anksiyolitik yanında konstipasyonu önlemek için laksatifler verilmelidir. HT varsa tamamen normal sınırlara indirilmelidir. Hipotansif durumlarda kan basıncı normal düzeye çıkarılmalıdır. Çapı 5mmden büyük olan anevrizmaların yırtılsa da yırtılmasa da cerrahi tedavisi gerekir derecedeki SAKlar cerrahi girişim için en uygun vakalardır. 3. derecedeki hastalarda risk olsa da operasyon yapılır. 4. derecedekiler herniasyon için opere edilebilir. 5. derecedeki hastalar inoperabl gün ve günlerdeki operasyonların riskinin az olduğu, günler arasındaki operasyon sonuçlarının kötü olduğu bildirilmektedir. 106