17.04.2012 Dr. Mehmet Demirbağ Tiroid acilleri Hipotiroidi Hipertiroidi Sürrenal aciller Adrenal yetmezlik miksödem koma tiroid fırtınası adrenal kriz Hipotiroidi Epidemiyoloji HİPOTİROİDİ; yetersiz tiroid hormonuna bağlı yavaşlamış metabolizma durumudur. En sık neden iyot eksikliği (özellikle denizden uzak iç bölgelerde) İyot eksikliği olmayan bölgelerde en sık neden kronik otoimmün tiroidit (hashimato) Yaş arttıkça görülme sıklığı artar Kadınlarda 10 kat fazla görülür Hipotiroidi Primer hipotiroidi Tiroid bezinin disfonksiyonuna bağlı Sekonder hipotiroidi TRH veya TSH eksikliğine bağlı Hipotiroidi nedenleri Primer Otoimmün (hashimato) Tiroidit(subakut, sessiz, postpartum) İyot eksikliği Ablasyon sonrası(cerrahi, radyoiyodin) Radyoterapi İnfiltratif hastalıklar(lenfoma, sarkoidoz, amiloidoz, tbc) Konjenital Tiroid bezini etkileyen ilaçlar İnterlökin 2 İnterferon alfa Antitiroid ilaçlar Amiodaron Lityum Potasyum perklorat idiopatik Sekonder Panhipopitüitarizm Hipofiz adenomu İnfiltratif nedenler Hipotalamusu etkileyen tümörler Radyoterapi Enfeksiyon(örn. Tbc) Hipotiroidi semptom ve bulgular 1
Hipotiroidi semptom ve bulgular Genel belirtiler soğuk intoleransı, kilo alma, halsizlik, Ses kısıklığı hipotermi uyuşukluk ve yorgunluk Nöropsikiyatrik bulgular gecikmiş derin tendon refleksleri, demans, psikoz,,p parestezi, depresyon, zayıf hafıza, konfüzyon veya ataksi içerir. Karakteristik olarak, pazı ya da Aşil tendon refleksleri uzun bir dinlenme fazı vardır Kardiyopulmoner bulgular anjin, bradikardi derin kalp sesleri, EKG'de düşük voltaj, perikardiyal veya plevral efüzyon, kardiyomiyopati veya hipoventilasyon Dermatolojik bulgular kuru cilt, saç dökülmesi, miksödem, yüzde şişlik, ptozis, makroglossi ve periorbital ödem Primer ve sekonder hipotiroidi farkları tiroid bezi hastalıkları Primer Hipotiroidi için Fark Noktası Sekonder Hipotiroidi için Fark Noktası Şişmanlık Daha fazla obez Daha az obez Hipotermi i Daha yaygın Daha az görülen Ses Kaba Daha kaba az Pubik kıllanma mevcut Yok Cilt Kuru ve kaba İnce ve yumuşak Kalp büyüklüğü Artmış Normal Regl ve laktasyon Normal Laktasyon yok, amenore Sella tursika boyutu Normal Artabilir Serum TSH Artmış Azalmış Plazma kortizol Normal Azalmış TSH Cevabı Yanıtsız Iyi Steroid olmayan levotiroksin yanıt Iyi Kötü yanıt Miksödem koması Miksödem koması edilmemiş şiddetli hipotiroidi,mental durum değişikliği ve hipotermi ile karakterize presipite edici faktörlerin tetiklediği multiorgan yetmezliğiyle seyreden metabolik acil bir klinik durumdur Kan basıncı değişken olsada sıklıkla hipotansiyon (sistolik<100mmhg) ve bradikardi mevcuttur Sıklıkla kış aylarında ve yaşlı bayan hastalarda görülür Miksödem koması Enfeksiyon olsa bile ateş, taşikardi, titreme ve lökositoz belirgin olmayabilir çünkü bradikardi ve hipotermi bunları maskeleyebilir. Hipotiroidili hastada hipotermiye rağmen titreme ve psödomyotonik reflekslerin olmaması miksödem tanısına yardımcı olabilir Miksödem koma tanısı klinik olarak konur geciktirilmemeli tedaviye başlaamak için TFT sonuçları beklenmemeli Miksödem koması Tanısında aşağıdaki özellikler aranmalıdır Bozulmuş bilinç durumu: Bu hastaların komada olmaları tanı için gerekli değildir. Bir derece bilinç bozukluğu mutlaka bulunmaktadır. Bu bozukluk az miktardaki k oryantasyon bozukluğundan, artmış letarji, konfüzyon, veya psikoza kadar değişebilir. Bozulmuş termoregülasyon: Hipotermi (35 C altında ateş) veya infeksiyona rağmen ateşin olmaması Tetikleyici durumların varlığı: Miksödem koması tedavi edilmemiş hipotiroidinin doğal bir sonucu değildir ve mutlaka altta ve kompansasyon mekanizmalarını bozan bir durum varlığı söz konusudur. 2
Tetikleyici faktörler Soğuğa maruz kalma, infeksiyon (özellikle akciğer ve üriner infeksiyonlar), ilaçlar (diüretik, sedatifler, trankilizanlar), hipoglisemi, Cerrahi, yanık İlaçlar(narkotikler, beta blokerler, fenotiazin amiodaron) travma, kalp yetmezliği, MI gastrointestinal kanama, Metabolik koşullar (hipoksi, hiperkapni, hiponatremi, hipoglisemi) svo dekompansayona sebep olan durumlardır. Ayırıcı tanı sepsis, depresyon, adrenal kriz, konjestif kalp yetmezliği, hipoglisemi, serebrovasküler olaylar, hipotermi, aşırı dozda ilaç menenjit içerir laboratuvar Tiroid hormonları Yüksek TSH. Düşük serbest veya total T4,T3 Primer hipotiroidi Düşük TSH, düşük totoal veya serbest T4,T3 sekonder hipotiroidi Hiponatremi(bozulmuş sebest su klirensi), düşük serum osmolalitesi Hipoglisemi Artmış CK Hipoventilasyon (kas güçsüzlüğü nedeniyle) Kan gazı; hipoksemi,hiperkapni, metabolik asidoz, respiratuar asidoz Sepsis için kültürler Görüntüleme ve diğer PAAC grafisi Kardiyomegali, plevral effüzyon, KKY bulguları EKG Sinüs bradikardisi, düşük amplitüdlü QRS, uzun QT, düzleşmiş veya ters T dalgaları Beyin BT ve LP Ayırıcı tanıları dışlamak için Miksödem koması yaşamı tehdit eden ciddi bir durumdur.bu yüzden hastalar yoğun bakımda takip edilmelidir. Tanı düşünüldüğünde laboratuar sonuçları beklenmeden agresif tedavi başlanmalı Destekleyici tedavi Havayolu, solunum ve dolaşım desteği Havayolu kontrolü, Oksijen, IV damaryolu, kardiyak monitorizasyon İV tedavi: dextroz (hipoglisemi), su kısıtlaması (hiponatremi) Vazopressör: eğer gerekliyse (tiroid hormonu replasmanı yapılmazsa etkisiz) Hipotermi: pasif ısıtma Steroid: hidrokortizon(100 200mg IV) 3
Tiroid hormon replasmanı T4(levotiroksin) 4mg/kg IV, daha sonra 100mg/24 sa IV infüzyon, sonrasında oral tolere edinciye kadar 50mg IV( oral doz 50 200mg/gün) Ya da Miksödem komadaki hasta bilinç açılana kadar 20mg ıv her 8 saatte bir 10mg T3(liotironin, triiodotronin) Tetikleyici nedenlerin tedavisi Takip Mortalite riski %30 %60 İleri yaş, bradikardi, hipotansiyon kötü prognozu gösterir Miksödem komasındaki dki tüm hastalaryoğun ğ bk bakım yatışı gerektirir Özel popülasyonlar Gebe hasta Hipotiroidiye daha yatkındırlar (plasental geçişten dolayı artmış ihtiyaç) Aşikar ş hipotiroidi gebelerde %1 %2, subklinik %2,5 Tiroid replasmanı alan hastalarda gebelik tespiti durumunda t4 %30 arttırılmalı Yaşlı ve/veya kardiyak hasta T3 T4 Standart tedavinin yarı dozunda başlanmalı(aritmi riski yüksek olduğundan) T4 kardiyak açıdan daha güvenlidir.(aritmi riski daha az) Tirotoksikoz, tiroid fırtınası Tanımlar Hipertiroidi:Tiroid bezinin hiperfonksiyonuna bağlı tiroid hormon fazlalığı Tirotoksikoz: Terhangi bir nedenden dolayı kanda tiroid hormonu fazlalığı Tiroid fırtınası: Tirotoksikozun aşrı tezahürüdür.akut, ciddi hayatı tehdit eden bir durumdur 4
Epidemiyoloji ABD de hipertiroidi insidansı %0,05 %1,3 Hospitalize edilmiş tirotoksikoz hastalarında tiroid fırtınası insidansı <%10 olmayan tiroid fırtınası vakalarında moralite %80 %100 edilenlerde %15 %50 Hipertiroidi Nedenleri Primer hipertiroidi Graves hastalığı (toksik diffüz guatr) : En sık (%85) Toksik multunodüler guatr: En sık ikinci neden Toksik nodüler (adenom) guatr Sekonder hipertiroidi TSH salgılayan hipofiz adenomu Tiroidit Hashimoto tiroiditi Başlangıçta hipertiroidi sonra hipotiroidi gelişir Subakut ağrılı tiroidit (de Quervain tiroidit) Subakutağrısız tiroidit Radyasyon tiroiditi Hipertiroidi Nedenleri Diğer nedenler (nontiroidal hastalıklar) Ektopik tiroid dokusu(struma ovarii)/teratom Metastatik tiroid kanseri Human chorionic gonodotropin :sekretuar mol hidatiform İlaçlar İyot(jad basedow) Amiodaron İnterferon alfa İnterlökin 2 Tiroid hormonu aşırı alımı Tirotoksikoz factitia : Munchausen sendromu gibi Sığır eti tiroid dokusunu yeme Tiroid fırtınası Tiroid fırtınasında en sık tetikleyici neden enfeksiyondur. Diğer nedenler diabetik ketoasidoz, hipoglisemi, hiperozmolarkoma, radyoaktif iyot tedavisi, pulmoner emboli, tiroid hormonu aşırı doz, antitiroid ilaçların çekilmesi, iyotlu kontrast madde alımı, vasküler kaza, cerrahi, stres, doğum, eklampsi, travma ve miyokard infarktüsü. Vakaların %20 25 de akut presipitan olay tanımlanamaz Tiroid fırtınası Klinik Hasta sadece genel halsizlik ve yorgunluk gibi şikayetleri olabilir.isı intoleransı, aşırı terleme, ateş, kilo kaybı, anksiyete, emosyonel labilite, çarpıntı, ishal, saç dökülmesi gibi özellikleri vardır Genel olarak, hastalar sıklıkla toksik ve huzursuz görünür. Tiroid fırtınası Ateş genellikle vardır ve oldukça yüksek olabilir Çarpıntı, taşikardi ve nefes darlığı sık görülür. Atriyal fibrilasyon tirotoksikoz olgularının% 10 ila% 35 oranında görülür. öülü Ekzoftalmus Graves hastalığı mevcuttur Tiroid fırtınası; hipertiroidi önceden mevcut olan hastalar için klinik bir tanıdır. 5
Tirotoksikoz belirtileri Etkilenen Sistemi Belirtileri İşaretler Genel Letarji Aşırı terleme Zayıflık Ateş Isı intoleransı Kilo kaybı Nöropsikiyatrik Duygusal labilite İnce tremor anksiyete Kas erimesi konfüzyon Hiperrefleksi Koma Periyodik paralizi Psikoz Oftalmolojik Diplopi Kapak gecikmesi Göz tahrişi Kuru göz Ekzoftalmus Oftalmopleji Konjonktiva enfeksiyonu Endokrin: Tiroid bezi Boyun dolgunluk Tiroid büyümesi Hassaslık Bruit Tirotoksikoz belirtileri Etkilenen Sistemi Belirtileri İşaretler Kardiyorespiratuvar Dispne Genişlemiş nabız basıncı Çarpıntı Sistolik hipertansiyon Göğüs ağrısı Sinüs taşikardisi Atriyal fibrilasyon veya flutter Konjestif kalp yetmezliği GI Ishal Hiperaktif bağırsak ses Üreme Oligomenore Jinekomasti Libido azalması Telanjiektazi Jinekolojik Menoraji Seyrek kasık kılları Düzensizlik Hematolojik Soluk cilt Anemi Lökositoz Dermatolojik Saç dökülmesi Pretibial miksödem Sıcak, nemli cilt Palmar eritem Ayırıcı tanı Enfeksiyon ve sepsis Sempatomimetik alımı (örneğin, kokain, amfetamin, ketamin ilaç kullanımı) Isı bitkinliği Sıcak çarpması Delirium tremens Malign hipertermi Malign nöroleptik sendrom Hipotalamik inme Feokromositoma İlaç geri çekme (örneğin, kokain, eroin, vb) Psikoz Organofosfat Semptom ve bulgular Tanı Laboratuvar Primer hipertiroidizm: TSH düşük Sekonder hipertiroidizm: TSH yüksek Düşük TSH, normal FT4, yüksek FT3 tirotoksikoz için diagnostiktir. Antitiroid antikor(graves) Hafif hiperkalemi ALP yüksekliği KC enzim yüksekliği 6
Tanı Görüntüleme PA Akciğer grafi, CT (presipitan enfeksiyon kaynağı dışlamak için) Doppler Tipik olarak tiroid doppler artmış ve/veya tiroid nodülü görülür Postpartum, sessiz, subakut tiroiditte ve external aşırı tiroid hormon alımında tiroid dokusu küçülmüş ve doppler azalmış olarak saptanır Sintigrafi Artmış iyot uptake Tanı EKG En sık sinüs taşikardisi(%40) İkinci olarak AF(%10 35) görülür.yaşlı hastalarda daha sıktır Diğer; a.flatter, kalp blokları, prematür ventriküler kontraksiyon, prematür atrial kontraksiyon 5 adımdan oluşur 1. Destekleyici bakım 2. Tiroid hormon salınımının inhibisyonu 3. Yeni hormon üretiminin inhibisyonu 4. Periferik Adrenerjik reseptör blokajı 5.. T 3 T4 periferik dönüşümünü engellemek 1. Destekleyici bakım Genel: oksijen kardiyak monitorizasyon Ateş: external soğutma,parasetamol325 650mg/4 6sa aspirin kontrendike! Dehidratasyon:IV sıvı Beslenme: gukoz, multivitamin, tiamin, folat(hipermetabolizmaya sekonder açık ve wernike ensefalopatisini engellemek için) Kolestiramin Kardiyak dekompansasyon: hız kontrolü, inotropik, diüretik, gerektiğinde sempatolitik 2. Tionamid ile tiroid hormon salınımının inhibisyonu PTU PTU 600 1000mg PO yükleme dozu takiben 4 saatte bir 200 250mg Günlük doz 1200 1500mg Nazogastrik veya PR olarak verilebilir Metimazol 40mg yükleme dozu takiben her 4 saatte bir 25mg PO Günlük doz 120mg Ezilip sulandırılarak PR verilebilir 3. Yeni tiroid hormon üretiminin inhibisyonu Lugol solüsyonu: he 6 8 saatte bir 8 10 damla veya Potasyum iyodid:her 6 saatte bir 5damla veya İopanoik asit: 1gr/8sa ilk 24sa, sonrasında 500mg günde 2 defa veya İpodat:05 3gr/gün PO veya Lityum karbonat:300 mg her 6 saatte PO, daha sonra 1 meq / L serum lityum korumak için 7
4. Beta anerjik reseptör blokajı Propranolol: 1 2mg IV yavaş puşe, istenilen etkiye ulaşılana kadar her 10 15 dakikada tekrarlanabilir Daha az toksik hasta için, doz başına 20 ila 120 miligram ya da bölünmüş dozlarda d 160 320 miligram/ gün PO (bronkospastik hastalığı ve konjestif kalp yetmezliğinde kontrendike) Esmolol:500mcg/kg bolus, sonra 50 200mcg/kg/dk Rezerpin: Guanetidin (katekolaminlerin salınımını inhibe eder) 5.T 3 T4 periferik dönüşümünü engellemek Hidrokortizon başlangıçta 100mg IV, sonra stabil oluncaya kadar 100mg 3defa/gün Deksametazon 6 saatte bir 2mg IV Tetikleyici nedenlerin tedavisi Kesin tedavi Radyoaktif iyot ablasyon tedavisi Cerrahi tedavi Adrenal yetmezlik, adrenal kriz Adrenal yetmezlik Patofizyoloji Primer adrenal yetmezlik veya addison hastalığı Sürrenal bez disfonksiyonu sonucu kortizol ve aldosteron yapımı azlığı nedeniyledir. Klinik olarak adrenal yetmezlik gelişebilmesi için böbreküstü bezinin %90 nı disfonksiyoneolmalıdır. l d Sebepleri: HIV, tbc, adrenal kanama(warfarin, sepsis, travma), sarkoidoz, otoimmün hastalıklar, metastaz, konjenital adrenal yetmezlik, uyuşturucu kullanımı) Sekonder adrenal yetmezlik Yetersiz ACTH üretimine neden olan hipotalamus hipofiz disfonksiyonu Sadece kortizol eksikliğiyle sonuçlanır Sebepler: uzun süreli steroid tedavisi, hipofiz hastalıkları, kafa travması veya postpartum hipofiz nekrozu(sheehan sendromu) Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Adrenal glandyapısı Korteks Steroidler Glukokortikoidler Mineralokortikoidler Androjenler Medulla Katekolaminler Epinefrin Norepinefrin Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Glukokortikoidler Kortizol bu grubun tipin bir temsilcisi Glikoz, protein ve yağ metabolizmasının düzenlenmesi Medüller katekolaminlerin sentezi damar tonusunun sağlanması kalp kasılmasının devamlılığı Glukoneogenisis artar Hücre glikoz kullanımını azaltır İnsülinin etkilerini inhibe ederler Ketogenesis RBC ve plateletleri Anti inflamatuar etki 8
Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Glukokortikoidler Normal koşullar altında Gece gündüz ritmi ile Hipotalamustan salınır Ön Hipofizden ACTH salınmasını uyarır ACTH Adrenallerden Kortizol üretmesini ve salınımını uyarır Kortizol salınması diürnaldir En çok sabaha karşı 02:00 ile 04:00 saatleri arasında Gün boyunca düzeyi azalır Günlük toplam kortizol üretimi 25 mg Sadece %5 10 kadarı serbest ve fizyolojik olarak aktiftir Geri kalanı kortizol bağlayıcı globuline bağlı Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Mineralokortikoidler Başlıca mineralokortikod Aldosteron ACTH nınaldosteronsalınımına etkisi çok azdır Asıl düzenleyici renin anjiotensin sitemi ve serum K+ Na ve su geri emilimini arttırır K+ ve H+ atımını arttırır Adrenal Androjenler Kortizol gibi diürnal ritim göstermezler ACTH kontrolü altındadırlar Erkeklerde toplam androjenler içerisinde küçük bir role sahipken Kadın cinsiyette önemli bir kaynaktır Adrenal yetmezlikte androjen eksikliğine bağlı bazı belirti ve bulgular ortaya çıkar Primer adrenal yetmezlik nedenleri Primer Adrenal Yetmezlik Örnekler (adrenal bozukluklar) Otoimmün İzole adrenal yetmezliği veya poliglandüler yetersizlikleri (poliglandüler otoimmun sendrom tip I veya II) ile ilişkili Adrenal kanama veya tromboz Meningokok sepsis nedeniyle Nekroz Pıhtılaşma bozuklukları Sepsis (Waterhouse-Friderichsen sendromu) İlaçlar Adrenolitik ajanları Metirapon Aminoglutetimid Mitotane Ketokonazol Böbreküstü bezleri içeren Tüberküloz Enfeksiyonlar Mantar, bakteriyel sepsis Böbreküstü bezleri içeren Kazanılmış bağışıklık yetmezliği sendromu Böbreküstü bezleri içeren Sarkoidoz infiltratif bozuklukları Hemokromatozis Amiloidoz Lenfoma Metastatik kanser Cerrahi İkili adrenalektomi Kalıtsal Adrenal hipoplazisi Konjenital adrenal hiperplazi Adrenolökodistrofi Ailesel glukokortikoid eksikliği Idiyopatik Sekonder adrenal yetmezlik nedenleri Sekonder Adrenal Yetmezlik (hipotalamushipofiz disfonksiyonu) Örnekler Uzun süreli glukokortikoid tedavisinin ani Kronik steroid kullanımı ACTH üretimini inhibe kesilmesinden Hipofiz nekroz veya kanama Postpartum hipofiz nekrozu (Sheehan sendromu) Eksojen glukokortikoid yönetimi Hipofiz de ACTH üretimi azalmıştır Beyin tümörleri Hipofiz tümörü Hipotalamik tümör Yerel işgali (kraniofarenjioma) Hipofiz ışınlama Hipofiz cerrahisi Hipofiz bezi içeren Kafa travması Hipofiz veya hipotalamus infiltratif Sarkoidoz bozuklukları Hemosideroz Hemokromatozis Histiyositoz X Metastatik kanser Lenfoma Uzaklıkta adrenal organlarını içeren Bulaşıcı Tüberküloz hastalıklar Menenjit Mantar İnsan immün yetmezlik virüsü Primer sekonder farkları Fark Noktaları Primer Adrenal Yetmezlik Sekonder Adrenal Yetmezlik Aldosteron eksikliği mevcut Yok Volüm kaybı ve hipotansiyon belirgin Kriz olmadığı sürece şiddetli değil Serum potasyum Hiperkalemi Hipokalemi Serum sodyum Hiponatremi (tuz kaybı nedeniyle) Hipernatremi (aldosteron) veya hiponatremi (su tutulumuna bağlı) Cushingoid Yok mevcut olabilir (Uzun süreli glukokortikoid kullanımına bağlı olarak eğer varsa) Diğer hipofiz hormon eksikliğinin belirtileri (hipotiroidi ve amenore) Yok mevcut olabilir (hipotalamus-hipofiz lezyon bölgesine bağlıdır) Adrenal kriz Artmış fizyolojik ihtiyaç (örn. Enfeksiyon) veya kortizol azalmasına bağlı(örn. Steroid tedavinin kesilmesi) hayatı tehdit eden adrenal yetmezlik alevlenme durumudur. Genellikle primer veya sekonder adrenal yetmezliği olan bir hastada büyük bir fizyolojik strese yanıt olarak oluşur akut miyokard infarktüsü, sepsis, cerrahi, travma gibi en sık iyatrojenik neden uzun süreli steroid sekonder adrenal atrofi olan hastalarda tedavi kesilmesiyle kanda steroid hızlı bir geri çekilmesidir 9
Primer adrenal yetmezliğin en sık sebebi otoimmünhastalıklar(%70) Primer adrenal yetmezliğin dünya çapında en sık enfektif nedeni Tbc Amerika da en sık enfektif neden HIV Sekonder adrenal yetmezliğin en sık sebebi steroid ilaç kullanımı Yüksek klinik şüphe Edinsel immün yetmezlik Steroid tedavisi almış hastalar Otoimmün hastalığı ğ olanlar l Kronik yorgunluk ve hiperpigmentasyon geçmişi Açıklanamayan hipotansiyon Şiddetli kafa travması Klinik Vazopressöre dirençli ciddi hipotansiyon Dehidratasyon Dolaşım kollapsı Deliryum Bazı durumlarda şiddetli karın ağrısı Bulantı, kusma Konfüzyon Oryantasyon bozukluğu Uyuşukluk Ayırıcı tanı Septik şok Laboratuar Hızlı ACTH testi (AS de pek kullanılmıyor) 0,25mg sentetik ACTH(kosintropin) verilir Plazma kortizol 30.dk ve 1.sa kontrol edilir Normal popülasyonda bazali 5mcg aşar Eğer >7mcg artmış ve seviyesi 18mcg yi aşmışsa Hiponatremi(primer), hipernatremi(sekonder) Hipoglisemi Hafif metabolik asidoz Hipokalemi(sekonder) hiperkalemi(primer) EKG Primer a.y. :uzun qt kalp bloğu Sekonder a.y.:ters T dalgaları, u dalgası Akciğer grafisi i Tbc sarkoidoz,malign hastalık, histoplazmozis, lenfoma Abdominal BT Kanama, atrofi, infiltratif hastalıklar metastatik hastalık Adrenal kriz şüphesi halinde hemen tedavi başlanmalı!! Prognoz tedavinin başlma zamanıyla yakın ilişkili İV hidrasyon %5dextroz ve serum fizyolojik Steroid Hidrokortizon 100mg IV bolus Glukokortikoid ve minerolokortikoid etki sağlar veya Dexametazon 4mg IV bolus Vazopressör Sıvı resüsitasyonuna yanıtsız olgularda steroid tedavi sonrasında başlanmalı(norepinefrindopamin fenilefrin) Tetikleyici veya eşlik eden sebeplerin tedavisi 10