Yaþlanan dünyanýn hastalýðý: Alzheimer hastalýðý

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Yaþlanan dünyanýn hastalýðý: Alzheimer hastalýðý"

Transkript

1 DERLEME 35 Yaþlanan dünyanýn hastalýðý: Alzheimer hastalýðý Ümide Demir Özkay, Yusuf Öztürk, Özgür Devrim Can Anadolu Üniversitesi, Eczacýlýk Fakültesi, Farmakoloji AD., Eskiþehir. Özet Alzheimer hastalýðý (AH); biliþsel iþlevlerde ve günlük yaþam etkinliklerini sürdürme becerilerinde azalma, davranýþsal deðiþimler ve psikiyatrik belirtiler ile karakterize, progresif nörodejeneratif bir hastalýktýr. Hastalarýn yaþam kalitelerinin büyük ölçüde azalmasýna ve sonunda ölümlerine neden olan AH nýn sýklýðý giderek artmaktadýr. Bu derlemede hem Türkiye hem de dünya için önemli bir saðlýk sorunu haline gelen AH a ait risk faktörleri, bu hastalýðýn tanýsý, klinik belirtileri, fizyopatolojisi ve tedavisi özetlenmiþ ve son yýllarda bu hastalýkla ilgili olarak yapýlan yeni ilaç geliþtirme araþtýrmalarý gözden geçirilmiþtir. Anahtar kelimeler: Alzheimer hastalýðý, klinik belirti, risk faktörleri, fizyopatoloji, tedavi Abstract Aging world s disease: Alzheimer s disease Alzheimer s disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease which is characterized by decreases in cognitive functions and abilities of daily life activities, behavioral changes and psychiatric symptoms. The prevalence of AD, causing significant decrease in patient s life quality and eventually to their death, is increasing gradually. In this review risk factors, diagnosis, clinical symptoms, physiopathology and treatment of AD, which becomes an important health problem for both Turkey and whole world, are summarized and recent investigations for new drug development related with this disease are reviewed. Key words: Alzheimer s disease, clinical symptoms, risk factors, physiopathology, treatment. Taným Alzheimer hastalýðý (AH); merkezi sinir sisteminin (MSS) çeþitli kýsýmlarýnda nöron ve sinaps kayýplarý nedeni ile ortaya çýkan; biliþsel iþlevlerde azalma, öz bakým yetersizlikleri, çeþitli nöropsikiyatrik ve davranýþsal bozukluklar ile karakterize progresif nörodejeneratif bir hastalýktýr (1,2). Risk faktörleri Alzheimer hastalýðýnýn oluþumunda yaþlanmanýn önemli bir risk faktörü olduðu ve 65 yaþ sonrasýnda hastalýðýn görülme sýklýðýnýn her beþ yýlda bir iki katýna çýktýðý bildirilmiþtir (3-5). Alzheimer hastalýðýnýn geliþiminde bir diðer önemli etken genetik yatkýnlýktýr; Alzheimer lý birinci derece akrabalarý olan bireylerde hastalýk riskinin arttýðý gözlenmiþtir (4,6). Amiloid prekürsör protein (APP), presenilin 1 (PS1), presenilin 2 (PS2), apolipoprotein E (ApoE) AH ile iliþkili olduðu saptanmýþ olan baþlýca genlerdir. Amiloid prekürsör protein, PS1 ve PS2 genlerinde Yazýþma Adresi: Araþ. Gör. Dr. Ümide Demir Özkay Anadolu Üniversitesi, Eczacýlýk Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalý, 26470, Eskiþehir Müracaat tarihi: Kabul tarihi: meydana gelen ve tam penetrans gösteren mutasyonlarýn olgularýn % 5 ni oluþturan erken baþlangýçlý AH nýn oluþumuna neden olduðu, ApoE epsilon 4 (e4) alelinin ise AH riskini arttýðý bildirilmiþtir (4). Alzheimer hastalýðýnda 21. kromozomda yer alan APP ve 1. kromozomda yer alan PS2 genlerinin mutasyonlarý sonucunda, amiloid beta (Ab) peptid seviyelerinin arttýðý bildirilmiþtir (7). Ayrýca 14. kromozomda bulunan PS1 geninde meydana gelen mutasyonlarýn da AH nýn ortaya çýkmasýnda rol oynadýðý rapor edilmiþtir. Presenilin 1 geninde oluþan mutasyonlar, APP nin hatalý bölünmesine ve toksik Ab üretimine neden olmaktadýr. Diðer yandan, PS1 geni mutasyonu tau proteinlerinin hiperfosforilasyonlarýna neden olmakta ve nörofibril yumak (NFY) oluþumunu tetiklemektedir (8). Erken baþlangýçlý ailesel AH nýn yaklaþýk % 2-3 ünün APP geni mutasyonuna, % 20 sinin PS2 geni mutasyonuna ve % inin ise PS1 geni mutasyonuna baðlý olarak ortaya çýktýðý bildirilmiþtir (1,9).

2 36 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. Geç baþlangýçlý AH nýn oluþumunda ise 19. kromozomda bulunan ApoE geninin rol oynadýðý rapor edilmiþtir (7). Söz konusu bu genin e2 alelinin AH riskini azalttýðý (koruyucu alel), e4 alelinin ise AH riskini arttýrdýðý bildirilmiþtir. ApoE e4 alelinin amiloid plak ve NFY oluþumuna neden olduðu gösterilmiþtir (10). ApoE geninde oluþan mutasyonlar geç baþlangýçlý AH nýn yaklaþýk % ni oluþturmaktadýr (9). Alzheimer hastalýðýnýn diðer olasý risk faktörleri arasýnda düþük eðitim seviyesi, Down sendromu, bilinç kaybýna neden olan kafa travmalarý, aterosklerotik karotid hastalýðý, miyokard infarktüsü öyküsü ve atriyal fibrilasyon bulunmaktadýr. Ýleri anne yaþýnýn, alkol kullanýmýnýn ve depresyon öyküsünün AH için risk faktörü olabileceðini ileri süren çalýþmalar da yer almaktadýr (1,11). Akdeniz diyeti (sebze, meyve, balýk gibi) ile beslenmenin, eksersiz yapmanýn ve biliþsel aktivitenin AH riskini azalttýðý ve söz konusu faktörlerin denetlenmesinin AH oluþumunu önlemekte etkin olabilecekleri ileri sürülmüþtür (12). Alzheimer hastalýðýnýn tanýsý Alzheimer hastalýðýnýn klinik tanýsý için yayýnlanan ve yaygýn biçimde kullanýlan iki taný ölçütü bulunmaktadýr. Bunlardan birisi, Ulusal Nörolojik ve Ýletiþim Hastalýklarý Enstitüsü ve Ýnme-Alzheimer Hastalýðý ve Ýliþkili Hastalýklar Derneði (NINCDS- ADRDA) tarafýndan geliþtirilen taný ölçütü, diðeri ise Tanýsal ve Sayýmsal El Kitabý (DSM) ölçütüdür. Bu ölçütlerden yararlanýlarak hastada öðrenme ve bellek bozukluðunun olup olmadýðý, afazi, apraksi, agnozi, yönetsel iþlevlerde (planlama, organize etme, sýralama, soyutlama gibi) bozukluðun görülüp görülmediði ve MSS ile iliþkili baþka bir patoloji bulunup bulunmadýðý gibi deðerlendirmeler yapýlmakta ve AH tanýsý konulabilmektedir (13). Baþka olasý nedenleri dýþlayabilmek ve Alzheimer tipi demansý diðer beyin patolojilerinden ayýrabilmek amacýyla bilgisayarlý tomografi (BT), manyetik rezonans (MR) görüntüleme, pozitron emisyon tomografi (PET) ya da tek foton emisyon tomografi (SPECT) gibi çeþitli görüntüleme yöntemlerinden yararlanýlmaktadýr (13). Biliþsel deðiþikliklerin kaynaðýný araþtýrmada yardýmcý nöropsikolojik testler, olasý mutasyonlar için genetik testler ve biyo-iþaretleyicilerle yapýlan çalýþmalar teþhise yönelik diðer yaklaþýmlar arasýnda yer almaktadýr (13). Bununla beraber, AH nýn kesin tanýsý, ilerleyici demans bulgularý olan hastalarda yapýlan biyopsi ya da otopsi sonucunda AH na özgü patolojik bulgularýn saptanmasý ile konulabilmektedir. Klinik ölçütler ve laboratuar teknikleri ancak olasý AH nýn tanýsýnýn konulmasýna yardýmcý olmaktadýrlar (14). Her ne kadar AH kesin tanýsý patolojik inceleme ile konulsa da klinik ölçütlerin kullanýmý ile konulan olasý AH tanýsý patolojik tanýlarla %80-90 korelasyon göstermektedir (15). Alzheimer hastalýðýnýn klinik belirtileri Alzheimer hastalýðýnýn erken dönemdeki baþlýca klinik belirtisi bellek bozukluðudur. Hastalýk ilerledikçe dikkat ve yürütücü iþlevler, düþünce ve davranýþ, lisan, apraksi ve görsel-uzamsal iþlevler gibi diðer kognitif alanlarla ilgili iþlev bozukluklarý da klinik tabloya eklenmektedir (1,14,16). Belirtilerin ortaya çýkma sürelerinin hastalar arasýnda önemli ölçüde deðiþkenlik gösterdiði bildirilmiþtir. AH na ait belirtilerin klinik seyrine iliþkin 7 evre tanýmlanmýþtýr: Evre 1: Hasta biliþsel zayýflýk semptomlarý göstermeye baþlamýþtýr. Baþlangýç evresi olan bu evrede MSS de çeþitli patolojik süreçlerin geliþmekte olduðu bilinmektedir. Evre 2: (Çok hafif biliþsel zayýflýk) Hastalar cüzdan, anahtar, gözlük gibi genel objelerin yerlerini unutmaya baþlamaktadýrlar ancak iletiþim becerileri henüz bozulmamýþtýr. Evre 3: (Hafif biliþsel zayýflýk) Hastalar konuþma sýrasýnda kelime seçimlerinde ve tanýdýklarýnýn isimlerini hatýrlamakta zorlanmakta, sýklýkla eþyalarýný kaybetmektedirler. Bu evredeki hastalarýn plan yapma ve organizasyon becerileri azalmýþtýr. Evre 4: (Orta biliþsel zayýflýk) Hastalarda kýsa dönem bellekte önemli kayýplar gözlenmektedir. Kiþisel geçmiþ ile ilgili bellek zayýflýklarý söz konusudur. Hastalar sosyal konularda içlerine kapanýktýrlar. Evre 5: (Orta-þiddetli biliþsel zayýflýk / Erken dönem demans) Hastalar yer ve zaman kavramlarý ile iliþkili olarak zihinsel karýþýklýk yaþamaktadýrlar. Adresleri, telefon numaralarý, mezun olduklarý okullarýn isimleri gibi önemli detaylarý hatýrlamakta güçlük çekmektedirler. Diþ fýrçasý gibi nesneleri tanýmada zorlanmaktadýrlar (agnozi). Sonradan öðrenilen ve motor beceri gerektiren hareketleri uygulama becerileri bozulmaktadýr (apraksi). Bu evredeki hastalar banyo yapma, giyinme, tuvalete gitme, beslenme gibi günlük aktiviteler için yardýma ihtiyaç duymaktadýrlar. Evre 6: (Þiddetli biliþsel zayýflýk / Orta dönem demans)

3 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. 37 Spontan konuþmada, kelime bulmada zorluklar ve konuþma becerilerinde kayýplar gözlenmektedir (afazi). Ýdrar ve dýþký tutmada zorluk yaþayan hastalar günlük aktiviteler için daha fazla yardýma ihtiyaç duymaktadýrlar. Evre 7: (Çok þiddetli biliþsel zayýflýk / Geç dönem demans) Hastalarýn konuþma yetenekleri azalmýþ ya da kaybolmuþtur, yutmada zorluk yaþamaktadýrlar. Bu evredeki hastalar 24 saat bakýma ihtiyaç duymaktadýrlar. Hastalýðýn progresif doðasý nedeniyle evreler ilerledikçe hastalarýn bellek kayýplarý artmakta, sosyal iþlevlerinin azalmakta ve motor becerileri zayýflamaktadýr. Daha ileri evrelerde, hastalar günlük aktiviteleri için bakýma gereksinim duymaktadýrlar (16). Alzheimer hastalýðý teþhisi konulan hastalarýn çoðunluðunda biliþsel zayýflýða belirgin davranýþ deðiþikliklerinin ve psikiyatrik belirtilerin eþlik ettiði bildirilmiþtir. Depresyon, anksiyete, apati, yalnýz kalma fobisi, amaçsýz dolaþmalar, ajitasyon, saldýrganlýk, varsanýlar, sanrýlar ve uyku düzensizlikleri söz konusu davranýþ deðiþikliklerinin ve psikiyatrik belirtilerin arasýnda yer almaktadýr. Hastalarýn büyük çoðunluðunda bradikinezi ve rijidite gibi ekstrapiramidal belirtilere rastlandýðý, az bir kýsmýnda ise miyoklonus ve nöbetler meydana geldiði bildirilmiþtir (1,16). Alzheimer hastalýðýnýn fizyopatolojisi Alzheimer hastalýðýnýn makroskobik patolojik bulgularýnýn beyinde atrofi, giruslarda daralma, sulkuslarda ve ventrikülerde geniþleme olduðu bildirilmiþtir (17). Nöron içerisinde birikim gösteren NFY lar, ekstraselüler birikim gösteren amiloid plaklar ve nöron kayýplarý da hastalýðýn temel mikroskobik deðiþiklikleri olarak kabul edilmektedir (18). Alzheimer hastalýðýnda NFY patolojisinin beyinde klinik belirtilere paralel bir ilerleme gösterdiði, amiloid plaklarýn ise klinik belirtiler ile direkt olarak iliþkili olmadýðý rapor edilmiþtir (19). Nörofibril yumaklar mikrotübül baðlantýlý protein olan taunun hiperfosforillenmiþ þeklini içeren, hücre gövdelerinde ve dendritlerde biriken çift sarmal iplikçik yýðýnlarýndan oluþmaktadýr (20). Taunun hiperfosforilasyonunun, fosforilasyonu düzenleyen çeþitli kinazlarýn ve fosfatazlarýn aktiviteleri arasýndaki dengesizlik sonucu gerçekleþebileceði ileri sürülmüþtür (21). Hiperfosforile olan tau proteininin mikrotübüllerle etkileþiminin azalacaðý ve hücre iþlevlerinde bozukluk meydana gelebileceði bildirilmiþtir (22). Alzheimer hastalýðýnda senil plaklarda APP den türeyen Ab nýn ekstraselüler birikimi söz konusudur (20). Amiloid prekürsör protein iki yol ile metabolize olmaktadýr. Bunlardan ilki olan non-amiloidojenik yol APP yi parçalayan alfa sekretaz ve gama sekretaz enzimlerinin yer aldýðý, oluþan ürünlerin toksik olmadýðý metabolik yolaktýr. Amiloidojenik yolda ise beta sekretaz ve gama sekretaz enzimleri aracýlýðýyla Ab1-40 ve Ab1-42 meydana gelmektedir (23,24). Ab nýn yaklaþýk olarak %90 ý Ab1-40 dýr. Ancak amiloid birikiminin ana bileþeni Ab1-42 dýr. (25). Hücresel kompartmanlarda biriken nörotoksik Ab mitokondriyal ve sinaptik hasara ve tau proteinin hiperfosforilasyonuna yol açarak hücresel fonksiyonlara zarar vermektedir (22,26). Alzheimer hastalýðýnda bazý nöromediyatörlerin ve özellikle normal fizyolojik koþullarda dikkati arttýran ve öðrenmeye yardým eden asetilkolinin (ACh) seviyelerinde deðiþiklikler meydana gelmektedir (27). Diðer nöromediyatörlerin düzeylerinde gözlenen farklýlýðýn ACh düzeyindeki deðiþikliðe göre daha az olduðu bildirilmiþtir (28). Alzheimer hastalýðýnda ACh sentezinde meydana gelen düþüþün kolinasetiltransferaz (CAT) enziminin miktar ve iþlevlerinin ve kolin geri alýmýnýn azalmasýna, kolinerjik nöron ve aksonlarda oluþan hasarlara, korteks ve hipokampusa projekte olan kolinerjik nöronlarda meydana gelen kayýplara baðlý olduðu rapor edilmiþtir. Ayrýca AH nda öðrenme ve bellek üzerine etkileri bilinen nikotinik reseptörlerde ve presinaptik M2 muskarinik reseptörlerde kayýplarýn gözlendiði, postsinaptik M1 muskarinik reseptörlerin yoðunluðunun ise deðiþmediði bildirilmiþtir (27). Alzheimer hastalýðýnda meydana gelen kolinerjik kaybýn, hastalarda gözlenen depresyon, ajitasyon, anksiyete, psikoz gibi çeþitli davranýþsal ve psikiyatrik belirtilerle de iliþkili olduðu rapor edilmiþtir (29). Söz konusu belirtilerin ortaya çýkmasýnda kolinerjik disfonksiyonun yaný sýra serotonerjik ve dopaminerjik nörotransmisyonda meydana gelen düzensizliklerin ve nöron kayýplarýnýn da etkili olduðu düþünülmektedir (29,30). Alzheimer hastalýðýnýn fizyopatolojisini açýklamak üzere yapýlan bazý çalýþmalarda glutaminerjik sistemin kronik olarak uyarýlmasý sonucunda artan intraselüler kalsiyum (Ca +2 ) konsantrasyonunun, nöronal eksitotoksisiye ve buna baðlý olarak nöronal disfonksiyona ve hücre ölümüne neden olduðu bildirilmiþtir (31). Alzheimer hastalýðýnda beyinde Ca +2 konsantrasyonu artýþýnýn bu iyonla aktive edilen

4 38 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. nötral proteinazlarýn (kalpainler) aktivasyonunu artýrdýðý, amiloid plak ve NFY oluþumuna neden olduðu rapor edilmiþtir (9). Diðer yandan, AH nda nörotoksik Ab nýn Ca +2 homeostazýný bozduðu ileri sürülmektedir (32). Alzheimer hastalýðýnýn etiyopatogenezi ile iliþkili hipotezlerden biri de oksidatif stres hipotezidir. Alzheimer hastalýðýnda oksidatif hasarýn arttýðý ve bu artýþýn hastalýkta ortaya çýkan nöronal dejenerasyona ve ölüme neden olabileceði ileri sürülmüþtür. Alzheimer hastalýðýnýn etiyopatogenezinde oksidatif stresin katkýsýný gösteren bulgular arasýnda Alzheimer hastalarýnýn beyinlerinde serbest radikal oluþumunu uyaran demir, alüminyum ve civanýn konsantrasyonlarýnýn artmasýnýn, lipid peroksidasyonunun, protein ve DNA oksidasyonunun artmasýnýn, enerji metabolizmasýnýn bozulmasýnýn ve sitokrom oksidaz C miktarlarýnýn azalmasýnýn, NFY larda ve amiloid plaklarda ileri glikozilasyon son ürünlerine, peroksinitrite, hemoksijenaz-i e ve süperoksit dismutaz-i e rastlanmasýnýn yer aldýðý bildirilmiþtir (33,34). Alzheimer hastalýðýna yönelik olarak yapýlan bazý çalýþmalar sonucunda arjinin-no yolaðýnýn AH nýn patogenezi ile iliþkili olduðu (35), hastalýk sürecinde artan nitrik oksid (NO) düzeyinin beyin homeostazýný bozduðu, beyin lezyonlarýna ve patolojilerine neden olduðu bildirilmiþtir (36). Nitrik oksidin aþýrý üretiminin NMDA reseptörleri aracýlý nörotoksisitede rol oynayabileceði ileri sürülmüþtür (37). Yapýlan çalýþmalar sonucunda NO in amiloid plak ve NFY oluþum süreçlerinde yer aldýðý, nörotoksik Ab larýn da NO üremini arttýrdýklarý bildirilmiþtir. Nitrik oksidin aþýrý üretimi sonucunda oluþan reaktif oksijen türlerinin çeþitli nörotoksik mekanizmalarý aktive ettiði ve bu mekanizmalarýn Alzheimer hastalarýnda nöron ve bellek kayýplarýna neden olabileceði bildirilmiþtir (38). Yukarýda belirtilen hipotezlerin yaný sýra nörotrofik faktörlerin dengesiz daðýlýmýnýn, inflamatuvar süreçlerin, enerji metabolizmasý bozukluðunun, mitokondriyal hasarýn, viral hastalýklarýn ve alüminyum gibi elementlerin neden olabileceði nörotoksisitenin de AH nýn etiyopatalojisi ile iliþkili olabileceðini ileri süren çalýþmalar bulunmaktadýr (33,39). Alzheimer hastalýðýnýn tedavisi Günümüzde uygulanan tedavi stratejileri ile AH ný radikal olarak tedavi etmek henüz olasý deðildir. Diðer yandan, klinik uygulamalarda hastanýn biliþsel fonksiyonlarýný görece iyileþtirmek, emosyonel ve psikotik deðiþimleri kontrol altýna almak ve hastanýn yaþam kalitesini artýrmak üzere bazý palyatif tedavi yöntemleri uygulanmaktadýr (2,40). Günümüzde AH na iliþkin biliþsel iþlev bozukluðunun tedavisi için kullanýlan ilaçlar iki temel mekanizma ile etki göstermektedirler. Bu ilaçlar ya Alzheimer hastalarýnýn beyinlerinde zayýflamýþ olan kolinerjik nörotransmisyonu güçlendirmekte ya da artmýþ olan glutaminerjik nörotransmisyonu zayýflatmaktadýrlar (2,41). Alzheimer hastalýðýnýn tedavisinde sýklýkla kullanýlan ilaçlar olan asetilkolinesteraz inhibitörleri, kolinerjik sinapslardaki ACh miktarlarýný yükselterek kolinerjik nörotransmisyonu güçlendiren ilaçlardýr (2,16). Takrin, donepezil, rivastigmin ve galantamin AH nýn tedavisinde kullanýlmak üzere geliþtirilmiþ ve Amerikan Gýda ve Ýlaç Dairesi (FDA) tarafýndan onaylanmýþ kolinesteraz inhibitörleridir (41). Galantaminin ayný zamanda allosterik nikotinik reseptör modülatörü olduðu da gösterilmiþtir (42). Bu ilaçlardan takrinin hepatotoksik etki potansiyeli klinik kullanýmýný kýsýtlamaktadýr (13). Alzheimer hastalýðýnda glutaminerjik sistemin kronik olarak uyarýlmasýnýn ve intraselüler Ca +2 konsantrasyonun artýþýnýn nöronal eksitotoksisiteye, nöron kaybýna ve buna baðlý olarak nöronal disfonksiyona neden olduðu bildirilmiþtir (2). Alzheimer hastalýðýnda ortaya çýkan aþýrý glutamerjik etkinliðin azaltýlmasý amacý ile geliþtirilen ve FDA tarafýndan onaylanan yarýþmasýz (nonkompetitif) NMDA reseptör antagonisti memantin AH nýn tedavisinde kullanýlmaktadýr (2,13). Alzheimer hastalarýnda bellek kaybýný azaltmak üzere uygulanan tedavinin yaný sýra bu hastalarda görülen davranýþ deðiþikliklerinin ve psikiyatrik belirtilerin de kontrol altýna alýnmasý gerekmektedir. Bu amaçla oksazepam, lorazepam, buspiron gibi anksiyolitik, fluoksetin, sertralin, paroksetin gibi antidepresan, risperidon, haloperidol, olanzapin, ketiapin gibi antipsikotik, trazodon, zolpidem, temazepam gibi sedatif/hipnotik ilaçlardan yararlanýlmaktadýr (13). Yeni ilaç araþtýrmalarý Nöromediyatör sistemlerine yönelik araþtýrmalar Alzheimer hastalýðýnýn tedavisinde kullanýlan asetilkolinesteraz inhibitörü ilaçlarýn geliþtirilmesinden sonra, kolinerjik nörotransmisyonu artýrmak üzere kolinerjik reseptörler üzerine etki gösterebilecek ajanlar üzerinde çalýþýlmalar yapýlmýþtýr. M1 muskarinik reseptör agonistlerinin non-

5 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. 39 amiloidojenik APP oluþumunda artýþa neden olduðu, tau proteininin fosforilasyonunu azalttýðý ve biliþsel fonksiyon üzerinde olumlu etkiye neden olduðu gösterilmiþtir (27). Diðer yandan M2 muskarinik reseptör antagonistlerinin, nikotinik reseptör agonistlerinin ve nikotinik reseptörlerin allosterik modülatörlerinin de hastalýðýn tedavisindeki etkinlikleri araþtýrýlmaktadýr (27,43,44). Lesitin, fosfatidilserin, sitidin difosfat kolin, kolin alfoskerat gibi kolinerjik prekürsörler ile yapýlan araþtýrmalar ise klinik deneme aþamasýndadýr (45-47). Son yýllarda kolinerjik ve glutaminerjik mekanizmalar üzerinden etki gösteren ajanlarýn yaný sýra, beyinde diðer nöromediyatör sistemleri etkileyerek AH na ait belirtileri düzeltebilecek olasý etken maddelerin araþtýrmasýna iliþkin çalýþmalarýn sayýsý artmýþtýr. D2 dopaminerjik reseptörlerin hipokampusta ACh salýverilmesinin düzenlenmesine katkýda bulunmasýndan hareketle, dopaminerjik sistemle iliþkili ajanlarýn AH üzerine olasý etkileri araþtýrýlmýþtýr. Sýçanlar ile yapýlan bir çalýþmada, ventral hipokampusa yapýlan kuinpirol (D2 dopaminerjik reseptör agonisti) enjeksiyonunun kolinerjik muskarinik reseptör antagonisti skopolaminin ile oluþturulan bellek bozukluðunu düzelttiði saptanmýþtýr (48). Alzheimer hastalarý ile yapýlan klinik bir çalýþmada ise, monoaminoksidaz (MAO) enzimi inhibitörü selejilinin donepezilin biliþsel bozukluklar üzerindeki olumlu etkisini potansiyelize ettiði gösterilmiþtir (49). Serotonin 5-HT4 reseptör agonistlerinin nonamiloidojenik yolaðý stimüle ederek nörotoksik Ab oluþumunu azalttýklarý, AH nda bozulmuþ olan öðrenme ve bellek süreçleri üzerine olumlu etkiler gösterdikleri bildirilmiþtir. Bu bulgulara dayanarak, 5-HT4 reseptör agonistlerinin AH nýn tedavisindeki olasý etkinlikleri incelenmiþtir. Söz konusu reseptörlerin parsiyel agonistleri olan SL ve PRX kodlu maddelerin anti-alzheimer etkinliði ile ilgili araþtýrmalar faz II klinik deneme aþamasýndadýr (50). Klinik çalýþmalarý devam eden bir diðer serotonin reseptör alt tipi de 5-HT6 reseptörleridir. Yapýlan mikrodiyaliz çalýþmalarý sonucunda, 5-HT6 reseptör antagonistlerinin beyinde ACh, norepinefrin ve dopamin seviyelerini arttýrdýklarý, bu sebeple AH da meydana gelen bellek kayýplarý ve bu hastalýða eþlik edebilen davranýþ deðiþiklikleri ve psikiyatrik belirtiler üzerine etkili olabilecekleri rapor edilmiþtir (51). Beyinde serebral korteks ve hipokampus gibi biliþsel iþlevler ile önemli merkezlerde yaygýn þekilde bulunan H3 histaminerjik reseptörlerin selektif antagonistlerinin beyinde öðrenme süreçlerinde etkinliði olan nörotransmitterlerin miktarlarýný artýrdýðý gösterilmiþtir (52). H3 reseptörleri selektif olan antagonize eden çeþitli ajanlarýn AH na ait biliþsel bozukluklarý semptomatik olarak tedavi edebileceði ileri sürülmüþtür (53). Patolojilerin önlenmesi ve/veya yavaþlatýlmasýna yönelik araþtýrmalar Alzheimer hastalýðýnda meydana gelen bellek bozukluðunun düzeltilmesi amacýyla yapýlan çalýþmalar arasýnda hastalarýn beyinlerinde oluþan patolojilerin önlenmesi ve/veya yavaþlatýlmasýna yönelik araþtýrmalar da yer almaktadýr. Ab peptid içeren aþýlarýn AH nda beyinde oluþan amiloid plaklarý azaltmakta ve hastalarda meydana gelen bellek bozukluðunu düzeltmekte etkin olduklarý bildirilmiþtir. Yapýlan klinik denemeler sonucunda, Ab1-42 ile yapýlan aktif baðýþýklýðýn hastalarýn % 6 sýnda akut meningoensefalit e neden olduðu saptanmýþtýr. Günümüzde bu bilgi ýþýðýnda daha güvenli aktif ve pasif baðýþýklýk saðlamak üzere yapýlan preklinik ve klinik çalýþmalar sürdürülmektedir (54,55). Beyinde nörotoksik Ab oluþumunu azaltabilmek amacýyla yapýlan çalýþmalarda, alfa sekretazlarýn aktivasyonunun, beta ve/veya gama sekretazlarýn ise inhibisyonunun amiloid plak oluþumunu azaltmakta etkin olduklarý saptanmýþ ve söz konusu sekretazlarýn aktivitelerinin düzenlenebilmesi durumunda bu patolojilere baðlý olarak geliþen bellek kaybýnýn düzelebileceði ileri sürülmüþtür (56,57). Yaþlanmaya baðlý olarak beyinde yüksek oranlarda biriken alüminyum, çinko, bakýr ve demir gibi metallerin oksidatif hasara, Ab agregasyonuna ve NFY oluþumuna neden olabilecekleri bildirilmiþtir (57,58). Alzheimer hastalýðýna neden olabilen söz konusu bu metal iyonlarýnýn beyinden uzaklaþtýrýlmalarýný saðlayan metal þelatörleri ile yapýlan çalýþmalar sonucunda, metal þelatörlerinin beyinde oluþan patolojilerde çözülme meydana getirdikleri bildirilmiþtir. Dezferroksamin, kliokinol gibi metal þelatörleri ile yapýlan çalýþmalar klinik deneme aþamasýndadýrlar (57). Alzheimer hastalýðýnda meydana gelen patolojilerin önlemesinde kök hücrelerin de etkin olabilecekleri rapor edilmiþtir. Kök hücre içeren diþ pulpa hücreleri ile yapýlan in vitro çalýþma sonucunda, söz konusu hücrelerin sinir büyüme faktörü, beyin kaynaklý nörotrofik faktör ve glial hücre kaynaklý nörotrofik

6 40 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. faktör gibi nörotrofik faktörlerin üretimini arttýrdýklarý, nöroprotektif etki gösterdikleri ve dolayýsýyla AH nýn tedavisinde etkili olabilecekleri öne sürülmüþtür (59). Bunlarýn yaný sýra, AH nda ortaya çýkan patolojileri önlemek amacýyla toksik Ab ve hiperfosforillenmiþ tau birikimini azaltan, kinaz/fosfataz aktivitesini düzenleyen ve mikrotübülleri stabilize eden ajanlarýn etkinlikleri araþtýrýlmaktadýr (57). Diðer araþtýrmalar Günümüzde klinikte farklý amaçlar ile kullanýlan çeþitli ilaçlarýn AH ný önleme potansiyelleri üzerine çalýþmalar yapýlmaktadýr. Diklofenak, ibuprofen, flurbiprofen, indometazin, piroksikam gibi nonsteroidal antiinflamatuvar ilaçlar bu kapsamda araþtýrýlan ilaçlardýr. Bunun yaný sýra AH için risk oluþturan hipertansiyon, hiperinsülinemi, hiperkolesterolemi ve östrojen eksikliði gibi durumlarýn tedavilerinde kullanýlarak bu hastalýklarý kontrol altýna alan çeþitli ilaçlarýn AH na karþý etkinlikleri de araþtýrýlmaktadýr (12,60). Sarýmsak ekstresi, Ginkgo biloba ekstresi, yeþil çay, resveratrol, E vitamini, C vitamini, kurkumin, folik asid, melatonin, huperzin A ise hastalýðýn ortaya çýkmasýný önleyici etkileri araþtýrýlan diðer ajanlar arasýnda yer almaktadýrlar (12,61). Kaynaklar 1. Gilman S. Alzheimers disease. 1997;40(2): Lleó A, Greenberg SM, Growdon JH. Current pharmacotherapy for Alzheimer's disease. Annu Rev Med 2006;57: Gao S, Hendrie HC, Hall KS, Hui S. The relationships between age, sex, and the incidence of dementia and Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry 1998;55(9): Wang XP, Ding HL. Alzheimer's disease: epidemiology, genetics, and beyond. Neurosci Bull 2008;24(2): Hattori H. Elderly depression and depressive state with Alzheimer's disease. Nippon Rinsho 2009;67(4): Williamson J, Goldman J, Marder KS. Genetic aspects of Alzheimer disease. Neurologist 2009;15(2): Ertekin-Taner N. Genetics of Alzheimer's disease: a centennial review. Neurol Clin 2007;25(3): Maccioni RB, Muñoz JP, Barbeito L. The molecular bases of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders. Arch Med Res 2001;32(5): Edelberg HK, Wei JY. The biology of alzheimer s disease. Mech Ageing Dev 1996;91(2): Kok E, Haikonen S, Luoto T, Huhtala H, Goebeler S, Haapasalo H, Karhunen PJ. Apolipoprotein E-dependent accumulation of Alzheimer disease-related lesions begins in middle age. Ann Neurol 2009;65(6): Topçuoðlu ES, Selekler K. Alzheimer disease. Turkish J Geriatr 1998;1(2): Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP. Prevention of Alzheimer's disease. Int Rev Psychiatry 2007;19(6): Kelley BJ, Petersen RC. Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Neurol Clin 2007;25(3): Samanta MK, Wilson B, Santhi K, Kumar KP, Suresh B. Alzheimer disease and its management: a review. Am J Ther 2006;13(6): Klatka LA, Schiffer RB, Powers JM, Kazee AM. Incorrect diagnosis of Alzheimer's disease. A clinicopathologic study. Arch Neurol 1996;53(1): Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA. Alzheimer's disease: psychopathology, medical management and dental implications. J Am Dent Assoc 2006;137(9): Baysal AÝ, Yeþilbudak Z. Alzheimer Hastalýðý nýn Klinik Bulgularý. Türkiye Klinikleri Nöroloji Dergisi 2003;1(1): Lopes JP, Oliveira CR, Agostinho P. Cell cycle reentry in Alzheimer's disease: a major neuropathological characteristic? Curr Alzheimer Res 2009;6(3): Duyckaerts C, Panchal M, Delatour B, Potier MC. Morphologic and molecular neuropathology of Alzheimer's disease. Ann Pharm Fr. 2009;67(2): Octave JN, Pierrot N. Alzheimer's disease: cellular and molecular aspects. Bull Acad Natl Med 2008;192(2): Chung SH. Aberrant phosphorylation in the pathogenesis of Alzheimer's disease. BMB Rep 2009;42(8): Mohandas E, Rajmohan V, Raghunath B. Neurobiology of Alzheimer's disease. Indian J Psychiatry 2009;51(1): Hooper NM. Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein. Biochem Soc Trans 2005;33(Pt 2): Kolev MV, Ruseva MM, Harris CL, Morgan BP, Donev RM. Implication of complement system and its regulators in Alzheimer's disease. Curr Neuropharmacol 2009;7(1): Silvestrelli G, Lanari A, Parnetti L, Tomassoni D, Amenta F. Treatment of Alzheimer s disease: From pharmacology to a better understanding of disease pathophsiology. Mech Ageing Dev 2006;127(2): Reddy PH, Beal MF. Amyloid beta, mitochondrial dysfunction and synaptic damage: implications for

7 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. 41 cognitive decline in aging and Alzheimer's disease. Trends Mol Med 2008;14(2): Fisher A. Cholinergic treatments with emphasis on m1 muscarinic agonists as potential disease-modifying agents for Alzheimer's disease. Neurotherapeutics 2008;5(3): Mattson MP. Pathways towards and away from Alzheimer's disease. Nature 2004;430(7000): Grossberg GT. The ABC of Alzheimer's disease: behavioral symptoms and their treatment. Int Psychogeriatr. 2002;14 (Suppl 1): Tanaka Y, Meguro K, Yamaguchi S, Ishii H, Watanuki S, Funaki Y, et al. Decreased striatal D2 receptor density associated with severe behavioral abnormality in Alzheimer's disease. Ann Nucl Med 2003;17(7): Hynd MR, Scott HL, Dodd PR. Glutamate-mediated excitotoxicity and neurodegeneration in Alzheimer's disease. Neurochem Int 2004;45(5): Small DH. Network dysfunction in Alzheimer's disease: does synaptic scaling drive disease progression?. Trends Mol Med 2008;14(3): Markesbery WR. Oxidative stres hypothesis in AD. Free Radic Biol Med 1997;23(1): Reddy VP, Zhu X, Perry G, Smith MA. Oxidative stress in diabetes and Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis 2009;16(4): Vural H, Sirin B, Yilmaz N, Eren I, Delibas N. The role of arginine-nitric oxide pathway in patients with Alzheimer disease. Biol Trace Elem Res 2009;129(1-3): Aliyev A, Seyidova D, Rzayev N, Obrenovich ME, Lamb BT, Chen SG, et al. Is nitric oxide a key target in the pathogenesis of brain lesions during the development of Alzheimer's disease?. Neurol Res 2004;26(5): Snyder SH. Nitric oxide and neurons. Curr Opin Neurobiol 1992;2(3): Law A, Gauthier S, Quirion R. Say NO to Alzheimer's disease: the putative links between nitric oxide and dementia of the Alzheimer's type. Brain Res Rev 2001;35(1): Brion JP. The neurobiology of Alzheimer s disease. Acta Clin Belg 1996;51(2): Williams M. Progress in Alzheimer's disease drug discovery: an update. Curr Opin Investig Drugs 2009;10(1): Bassil N, Grossberg GT. Novel regimens and delivery systems in the pharmacological treatment of Alzheimer's disease. CNS Drugs 2009;23(4): Aronson S, Van Baelen B, Kavanagh S, Schwalen S. Optimal dosing of galantamine in patients with mild or moderate Alzheimer's disease: post Hoc analysis of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Drugs Aging 2009;26(3): Faghih R, Gfesser GA, Gopalakrishnan M. Advances in the discovery of novel positive allosteric modulators of the alpha7 nicotinic acetylcholine receptor. Recent Pat CNS Drug Discov 2007;2(2): Bitner RS, Nikkel AL, Markosyan S, Otte S, Puttfarcken P, Gopalakrishnan M. Selective alpha7 nicotinic acetylcholine receptor activation regulates glycogen synthase kinase3beta and decreases tau phosphorylation in vivo. Brain Res 2009;1265: Amenta F, Parnetti L, Gallai V, Wallin A. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer's disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches?. Mech Ageing Dev 2001;122(16): Higgins JP, Flicker L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD Secades JJ, Lorenzo JL. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2006;28(Suppl B): Fujishiro H, Umegaki H, Suzuki Y, Oohara-Kurotani S, Yamaguchi Y, Iguchi A. Dopamine D2 receptor plays a role in memory function: implications of dopamine acetylcholine interaction in the ventral hippocampus. Psychopharmacology(Berlin) 2005;182(2): Tsunekawa H, Noda Y, Mouri A, Yoneda F, Nabeshima T. Synergistic effects of selegiline and donepezil on cognitive impairment induced by amyloid beta (25-35). Behav Brain Res 2008;190(2): Russo O, Cachard-Chastel M, Rivière C, Giner M, Soulier JL, Berthouze M, et al. Design, synthesis, and biological evaluation of new 5-HT4 receptor agonists: application as amyloid cascade modulators and potential therapeutic utility in Alzheimer's disease. J Med Chem 2009;52(8): Hirano K, Piers TM, Searle KL, Miller ND, Rutter AR, Chapman PF. Procognitive 5-HT6 antagonists in the rat forced swimming test: potential therapeutic utility in mood disorders associated with Alzheimer's disease. Life Sci 2009;84(15-16): Fox GB, Esbenshade TA, Pan JB, Radek RJ, Krueger KM, Yao BB, et al. Pharmacological properties of ABT-239 [4-(2-{2-[(2R)-2-Methylpyrrolidinyl]ethyl}- benzofuran-5-yl)benzonitrile]: II. Neurophysiological characterization and broad preclinical efficacy in cognition and schizophrenia of a potent and selective histamine H3 receptor antagonist. J Pharmacol Exp Ther 2005;313(1): Medhurst AD, Atkins AR, Beresford IJ, Brackenborough K, Briggs MA, Calver AR, et al. GSK189254, a novel H3 receptor antagonist that binds to histamine H3 receptors in Alzheimer's disease brain and improves cognitive performance in preclinical models. J Pharmacol Exp Ther 2007;321(3):

8 42 Özkay, Alzheimer Hastalýðý. 54.Dodel R, Bacher M. Innovative treatment approaches for Alzheimer's disease. Immunotherapy Nervenarzt 2008;79(Suppl 3): Matsuda J, Kaminaka K, Nozaki C. Amyloid beta peptides with an additional cysteine residue can enhance immunogenicity and reduce the amyloid beta burden in an Alzheimer's disease mouse model. Biochem Biophys Res Commun 2009;382(1): Fu H, Li W, Luo J, Lee NT, Li M, Tsim KW, et al. Promising anti-alzheimer's dimer bis(7)-tacrine reduces beta-amyloid generation by directly inhibiting BACE-1 activity. Biochem Biophys Res Commun 2008;366(3): Biran Y, Masters CL, Barnham KJ, Bush AI, Adlard PA. Pharmacotherapeutic targets in Alzheimer's disease. J Cell Mol Med 2009;13(1): Adlard PA, Bush AI. Metals and Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis 2006;10(2-3): Apel C, Forlenza OV, de Paula VJ, Talib LL, Denecke B, Eduardo CP, Gattaz WF. The neuroprotective effect of dental pulp cells in models of Alzheimer's and Parkinson's disease. J Neural Transm 2009;116(1): Kovacs T. Therapy of Alzheimer disease. Neuropsychopharmacol Hung 2009;11(1): Frank B, Gupta S. A review of antioxidants and Alzheimer's disease. Ann Clin Psychiatry 2005;17(4):

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları

Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla ilişkisi tedavi girişimleri ve sonuçları Prof. Dr. Görsev Yener Dokuz Eylül Üniversitesi Nöroloji ve Sinirbilimleri Anabilim Dalları gorsev.yener@deu.edu.tr Alzheimer hastalığı nedir, neden gelişir Bozulan mekanizmalar nachr ve nörodejenerasyonla

Detaylı

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar

DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme. Demet Özbabalık Adapınar DEMANS Neden ve mekanizmalar üzerinden bir gözden geçirme Demet Özbabalık Adapınar Demans Kişinin bilişsel işlevlerinde Sosyal, mesleki ve günlük yaşam aktivitelerinde Davranışlarında Avrupa da Demansİnsidansıİnme,

Detaylı

Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile

Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile Demansýn Deðerlendirilmesinde Nükleer Týp Yöntemleri Prof. Dr. Nahide GÖKÇORA*, Dr. Özgür AKDEMÝR* Demans, entellektüel yetilerde bozulma ile beraber kiþilik ve davraným deðiþiklikleri ile ortaya çýkan

Detaylı

Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi

Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi Parkinson ve Alzheimer hastalığı tedavisi Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 21.10.2010 2 2/37 1 Parkinson hastalığı

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR. Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ

T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR. Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ ii T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEIMER HASTALIĞI VE TEDAVĠSĠNDE KULLANILAN ĠLAÇLAR Hazırlayan Bihter ERDOĞMUġ DanıĢman Yard. Doç. Dr. M. Orhan PÜSKÜLLÜ Bitirme Ödevi Haziran 2014 KAYSERĠ

Detaylı

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ GİRİŞ Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB); hiperaktivite, dikkatsizlik,

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık

DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık DEMANS ya da BUNAMA olarak bilinen hastalık yaşlılığın doğal bir sonucu değildir.. Demansın en sık nedeni ALZHEİMER HASTALIĞI DIR. Yaşla gelen unutkanlık ALZHEİMER HASTALIĞI nın habercisi olabilir!!! ALZHEİMER

Detaylı

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI)

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İTAM /8 kasım 2013 İ.Ü.ECZACILIK FAKÜLTESİ Prof. Dr. Serdar Ünlü NOBEL İLAÇ FARMASÖTİK ARAŞTIRMA VE GELİŞTİRME MERKEZİ http://www.fargem.com.tr

Detaylı

Alzheimer Hastalýðýnýn Ýlaçla Tedavisi

Alzheimer Hastalýðýnýn Ýlaçla Tedavisi Alzheimer Hastalýðýnýn Ýlaçla Tedavisi Nevzat YÜKSEL* ÖZET Alzheimer hastalýðý en sýk görülen demans nedenidir. Nedenleri de tam olarak bilinmemektedir. Etkin bir tedavisi de yoktur. Ancak bazý yöntemler

Detaylı

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Çalışmalar Pınar Yamantürk rk-çelik İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı 19. Ulusal Farmakoloji Kongresi,

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur.

Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Son 10 yıldır ilaç endüstrisi ile bir ilişkim (araştırmacı, danışman ve konuşmacı) yoktur. Travma Sonrası Stres Bozukluğu Askerî Harekâtlar Sonrası Ortaya Çıkan Olguların Tedavisi Bir asker, tüfeğini

Detaylı

Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisinde Demans

Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisinde Demans Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisinde Demans Çiðdem AYDEMÝR*, Cebrail KISA** ÖZET Batý toplumlarýnda olduðu gibi ülkemizde de beklenen yaþam süresinin uzamasý sonucunda yaþlý populasyonun genel nüfus içindeki

Detaylı

TEDAVİSİNDE BUGÜN KONUŞMA PLANI

TEDAVİSİNDE BUGÜN KONUŞMA PLANI ALZHEIMER HASTALIĞI TEDAVİSİNDE BUGÜN Dr. Haşmet A. Hanağası İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Davranış Nörolojisi ve Hareket Bozuklukları Birimi KONUŞMA PLANI ALZHEIMER HASTALIĞI KOLİNESTERAZ

Detaylı

Cilt:2 Sayı:12 Aralık 2015

Cilt:2 Sayı:12 Aralık 2015 Cilt:2 Sayı:12 Aralık 2015 1 Türkiye Akılcı İlaç Kullanımı Bülteni EDİTÖR Uzm. Ecz. Elif SARIGÖL ÇEVİRİ Ecz. Emre Umut GÜRPINAR DÜZELTMEN Uzm. Dr. Kubilay ORANSAY Yayın Kurulu Prof. Dr. Özkan ÜNAL Uzm.

Detaylı

Farmakoloji bilgileri kullanılarak farmakoloji dışında yanıtlanabilecek olan toplam soru sayısı: 8

Farmakoloji bilgileri kullanılarak farmakoloji dışında yanıtlanabilecek olan toplam soru sayısı: 8 Soruların konulara göre dağılımı: Otonom Sinir Sistemi : 5 Santral Sinir Sistemi : 5 Genel Farmakoloji: 2 Kardiyovaskuler sistem: 3 Otakoid: 2 Endokrin sistem: 2 Antiviral ilaçlar: 1 Konu dağılımı daha

Detaylı

Alzheimer Hastalığı. Epidemiyoloji. Tûba Gül YAZICI, Hüseyin A. ŞAHİN. Risk faktörleri. Prevalans

Alzheimer Hastalığı. Epidemiyoloji. Tûba Gül YAZICI, Hüseyin A. ŞAHİN. Risk faktörleri. Prevalans Alzheimer Hastalığı Tûba Gül YAZICI, Hüseyin A. ŞAHİN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı, Samsun Alzheimer hastalığı (AH) ilk kez, yaklaşık 100 yıl önce, ilerleyici zihinsel

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM

ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM ALZHEİMER HASTALIĞI TEDAVİSİ & BİRİNCİ BASAMAKTA YAKLAŞIM Prof. Dr. Aynur Özge Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD. Alzheimer Derneği Mersin Şubesi Başkanı aynurozge@gmail.com MERSİN ŞUBESİ İçerik

Detaylı

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi,

Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, 5 Prof. Dr. Semih KESKÝL Larson'un 1960'larda veciz olarak belirttiði gibi, yaþlýlarýn acil hastalýklarý diye bir durum yoktur. Bizimde burada söz konusu edeceðimiz yaþlýlar arasýndaki acil týbbi durumlardýr.

Detaylı

Yaþlý hastanýn deðerlendirilmesi aþamasýnda bazý

Yaþlý hastanýn deðerlendirilmesi aþamasýnda bazý 4 Prof. Dr. Yeþim GÖKÇE-KUTSAL Yýllar bizi bulduklarý gibi býrakmýyorlar Owen Meredith Yaþlý hastanýn deðerlendirilmesi aþamasýnda bazý temel özellikler klinisyen hekimlerce mutlaka önüne alýnmalýdýr.ýleri

Detaylı

NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR. Doç. Dr. Emine Akal Yıldız

NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR. Doç. Dr. Emine Akal Yıldız NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR NÖRODEJENERASYON MEKANİZMALAR Doç. Dr. Emine Akal Yıldız Alzheimer Beyindeki spesifik bölgelerdeki nöronların ilerleyici ve geri dönüşümsüz kaybı Parkinson ALS (Amyotrofik Lateral

Detaylı

Demans Tedavisi. Uzm. Dr. Zekeriya ÜLGER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL

Demans Tedavisi. Uzm. Dr. Zekeriya ÜLGER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL İç Hastalıkları Dergisi 2007; 14(1): 33-38 Demans Tedavisi Uzm. Dr. Zekeriya ÜLGER, Prof. Dr. Servet ARIOĞUL Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Geriatri Ünitesi, ANKARA

Detaylı

Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý

Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý Paroksetinin Sosyal Anksiyete Bozukluðu Tedavisinde Kullanýmý Aslýhan Sayýn 1 1 Uz.Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Ankara GÝRÝÞ Sosyal anksiyete bozukluðunun (SAB) tedavisi,

Detaylı

Alzheimer hastalýðý, serebral korteksi innerve

Alzheimer hastalýðý, serebral korteksi innerve Alzheimer Hastalýðý Tedavisinde Kullanýlan Kolinesteraz Ýnhibitörleri Prof. Dr. Z. Sevim ERCAN* Alzheimer hastalýðý, serebral korteksi innerve eden kolinerjik nöronlarýn progresif dejenerasyonunun eþlik

Detaylı

PANEL 5 GERİATRİK HASTA YÖNETİMİ: KOGNİTİF PROBLEMLER-DEMANS Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan YAMAN

PANEL 5 GERİATRİK HASTA YÖNETİMİ: KOGNİTİF PROBLEMLER-DEMANS Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan YAMAN PANEL 5 GERİATRİK HASTA YÖNETİMİ: KOGNİTİF PROBLEMLER-DEMANS Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan YAMAN Konuşmacılar: Prof. Dr. Hakan YAMAN Doç. Dr. Süber DİKİCİ Uzm. Dr. Aylin YAMAN DEMANSIN TOPLUM İÇİNDEKİ

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır.

Ayrıca sinirler arasındaki iletişimi sağlayan beyindeki bazı kimyasal maddelerin üretimi de azalır. Alzheimer hastalığı nedir, neden olur? Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.

Detaylı

Lewy cisimcik demansý (LCD), Alzheimer

Lewy cisimcik demansý (LCD), Alzheimer Lewy Cisimcik Demansý-Histopatolojik Özellikleri Uz. Dr. Nalan AKYÜREK*, Prof. Dr. Leyla MEMÝÞ* Lewy cisimcik demansý (LCD), Alzheimer hastalýðýndan sonra ikinci en sýk demans nedeni olup, çoðu serilerde

Detaylı

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015

ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ. Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 ALZHEİMER HASTALIĞINA BAKIŞ Uzm. Dr. Gülşah BÖLÜK NÖROLOJİ BİLECİK DH 2015 Bunama yaşlılığın doğal bir sonucu değildir. Yaşla gelen unutkanlık, Alzheimer Hastalığının habercisi olabilir! Her yaşta insanın

Detaylı

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği sirna Doç.Dr. Metiner Tosun EÜ Eczacılık Fakültesi Farmakoloji AD Trabzon Ekim 07 Geleneksel ilaç geliştirme fazları: Doğrusal süreç 1-5 yıl

Detaylı

Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným

Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným Çocukluk ve Ergenlik Döneminde Þizofreni: Klinik Özellikler Doç. Dr. Selahattin ÞENOL* Þizofreni özellikle düþünce, algý ve duygulaným alanlarýnda bozulmayla seyreden ciddi bir ruhsal hastalýktýr. Ýlk

Detaylı

Dopamin tirozinden sentez edilir (Kayaalp

Dopamin tirozinden sentez edilir (Kayaalp Þizofreni ve Dopamin Doç. Dr. M. Emin ÖNDER*, Uz. Dr. Kutsal KÜÇÜKADA** Dopamin tirozinden sentez edilir (Kayaalp 1992). Tirozin hidroksilaz enzimi dopamin sentezinde hýz kýsýtlayýcý enzim olarak rol oynamaktadýr.

Detaylı

Açıklama 2008 2009. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK

Açıklama 2008 2009. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK Açıklama 2008 2009 Araştırmacı: YOK Danışman: YOK Konuşmacı: YOK SİLAHLI ÇATIŞMA İLE İLİŞKİLİ TRAVMA SONRASI STRES BOZUKLUĞUNDA DİĞER BİYOLOJİK TEDAVİ SEÇENEKLERİ Dr. Cemil ÇELİK Sunumun hedefleri Silahlı

Detaylı

Açıklama 2011-2013. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK

Açıklama 2011-2013. Araştırmacı: YOK. Danışman: YOK. Konuşmacı: YOK Açıklama 2011-2013 Araştırmacı: YOK Danışman: YOK Konuşmacı: YOK ALZHEİMER HASTALIĞI tedavisinde ASETİLKOLİNESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ ve MEMANTİN Dr. Aysu Tihan Bursa Devlet Hastanesi, Psikiyatri kliniği ÖRNEK

Detaylı

DSM-V e göre alttipler

DSM-V e göre alttipler DELIRYUM DSM-V kriterleri A. Dikkat ve bilinç bozukluğu B. Bu bozukluk kısa süre içinde gelişir C. Bilişte ek bir bozukluk (bellek, yönelim, dil, görseluzamsal yeterlilik, algı) D. Bu belirtiler daha

Detaylı

HIV Enfeksiyonu ve AIDS'in Psikiyatrik Yönleri

HIV Enfeksiyonu ve AIDS'in Psikiyatrik Yönleri HIV Enfeksiyonu ve AIDS'in Psikiyatrik Yönleri Can CÝMÝLLÝ*, Burak BAYKARA** ÖZET HIV enfeksiyonu ve AIDS'in psikiyatrik yönlerini konu edinen bu yazýda HIV bulaþma riskini arttýran psikiyatrik bozukluklar,

Detaylı

Alzheimer Hastalığı nda Nöropsikiyatrik Belirtiler(NPB) ve Tedavisi

Alzheimer Hastalığı nda Nöropsikiyatrik Belirtiler(NPB) ve Tedavisi Alzheimer Hastalığı nda Nöropsikiyatrik Belirtiler(NPB) ve Tedavisi Sibel Çakır İstanbul Tıp Fakültesi, Psikiyatri A.D Duygudurum Bozuklukları Birimi Geropsikiyatri Birimi NPB Hezeyanlar, Halüsinasyonlar

Detaylı

PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI PSİKİYATRİK HASTALIKLARDA ALTERNATİF VE DESTEKLEYİCİ FARMAKOLOJİK TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Uzm. Dr. Neslim G. Doksat, Çocuk Ergen ve Genç Psikiyatrı neslimg@superonline.com www.doksat.com www.neslimdoksat.com

Detaylı

Alzheimer Hastalarý. P r o f. D r. Ý s m a i l T u f a n

Alzheimer Hastalarý. P r o f. D r. Ý s m a i l T u f a n Alzheimer Hastalarý D u r u m - Ö n g ö r ü - Ö n e r i P r o f. D r. Ý s m a i l T u f a n Alzheimer hastalarý örneðinde bakýma muhtaçlýk sorunu ele alýnacak, gelecek üzerine öngörüler ortaya konulacak

Detaylı

Alzheimer hastalýðý (AD) kompleks genetik bir

Alzheimer hastalýðý (AD) kompleks genetik bir Alzheimer Hastalýðý ve Genetik Uz. Dr. Bijen NAZLIEL* Alzheimer hastalýðý (AD) kompleks genetik bir hastalýktýr. Erken baþlangýçlý ailelerde mendelian bir geçiþ görülse de geç baþlangýçlý (>60) hastalarda

Detaylı

Dünyada ortalama yaþam süresinde beklenen

Dünyada ortalama yaþam süresinde beklenen Yaþlýlýk Çaðý Depresyonlarý Yrd. Doç. Dr. Kamil Nahit ÖZMENLER* Dünyada ortalama yaþam süresinde beklenen artýþ ile birlikte yaþlý nüfus sayýsýnda da artýþ olmuþ, 1950'lerde ortalama yaþam süresi 36 yýl

Detaylı

DERLEME REVIEW ARTICLE

DERLEME REVIEW ARTICLE DERLEME ALOIS ALZHEIMER ve ALZHEIMER HASTALIĞI ÖZ 13 / Özel Sayı 3 / 2010 (9-14) 13 / Suppl 3 / 2010 (9-14) Kaynak SELEKLER Alois Alzheimer (14 Haziran 1864-19 Aralık 1915) Alman psikiyatristi ve nöropatalogu.

Detaylı

2014

2014 2014 DİKKAT EKSİKLİĞİ BOZUKLUĞU (DEB) ve MentalUP İçerik DEB e Klinik İlgi DEB Nedir? DEB in Belirtileri DEB in Zihinsel Sürece Etkileri DEB in Psikososyal Tedavisi MentalUP tan Faydalanma MentalUP İçeriği

Detaylı

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Trakya Üniversitesi 1999 Tıpta Uzmanlık Psikiyatri Anabilim Dalı Kocaeli Üniversitesi 2006

Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Trakya Üniversitesi 1999 Tıpta Uzmanlık Psikiyatri Anabilim Dalı Kocaeli Üniversitesi 2006 ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: Eylem Özten Doğum Tarihi: 22 KASIM 1975 Öğrenim Durumu: Derece Bölüm/Program Üniversite Yıl Lisans Tıp Fakültesi Trakya Üniversitesi 1999 Tıpta Uzmanlık

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon

Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon ARAÞTIRMA Manyetik Rezonans ve Bilgisayarlý Tomografi Öncesi Hastalarda Anksiyete ve Depresyon Gülten Karadeniz 1, Serdar Tarhan 2, Emre Yanýkkerem 3, Özden Dedeli 3, Erkan Kahraman 4 1 Yrd.Doç.Dr., 3

Detaylı

Alzheimer Hastalýðýnda Donepezil Hidroklorür Etkinliðinin Kantitatif EEG ile Deðerlendirilmesi

Alzheimer Hastalýðýnda Donepezil Hidroklorür Etkinliðinin Kantitatif EEG ile Deðerlendirilmesi Alzheimer Hastalýðýnda Donepezil Hidroklorür Etkinliðinin Kantitatif EEG ile Deðerlendirilmesi Uz. Dr. Ümmühan ALTIN*, Uz. Dr. Lütfü HANOÐLU*, Uz. Dr. Ahmet ALTUNHALKA*, Uz. Dr. Alev KARAGÖZ*, Doç. Dr.

Detaylı

Alzheimer hastalýðý (AD) demansif hastalýklar

Alzheimer hastalýðý (AD) demansif hastalýklar Alzheimer Hastalýðýnda Klinik Bulgular Uz. Dr. Þenay ÖZBAKIR*, Dr. Hülya AYDIN* Alzheimer hastalýðý (AD) demansif hastalýklar içinde en sýk rastlananýdýr (Evans 1990). Geri dönüþsüz ve ilerleyici biliþsel

Detaylı

Demans bir çok biliþsel defektin bir arada bulunmasýna. Demans ve Komorbid Durumlar. Özet

Demans bir çok biliþsel defektin bir arada bulunmasýna. Demans ve Komorbid Durumlar. Özet Demans ve Komorbid Durumlar Prof. Dr. Ýlkin ÝÇELLÝ* Özet Demans denildiðinde, aðýrlýk olarak %75 oranýnda Alzheimer tipi demans ile vasküler demans kastedilmektedir. Etiyolojide ilaçlar ve toksinler, kafa

Detaylı

Son yýllarda teknolojinin ve yaþam kalitesinin

Son yýllarda teknolojinin ve yaþam kalitesinin Yaþlýlýk Çaðý Depresyonlarý Yrd. Doç. Dr. Lut TAMAM*, Dr. Seva ÖNER* Son yýllarda teknolojinin ve yaþam kalitesinin geliþimine koþut olarak ortalama insan ömrü uzamaktadýr. Bunun sonucunda yaþlý olarak

Detaylı

Aðrý tanýsý klinik olarak, DITI ile konulabilir

Aðrý tanýsý klinik olarak, DITI ile konulabilir Fibromiyalji hasta görüntüleri Aðrý tanýsý klinik olarak, DITI ile konulabilir Aðrýyý görüntüleme ve patolojisini tanýmlamada baþarýlý yöntemdir. Aðrý kaynaðýnýn vücudun neresinde olduðunu gösterebilir.

Detaylı

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA

18.Esri Kullanıcıları Toplantısı 7-8 Ekim 2013 ODTÜ-ANKARA ALZHEIMER ÇOCUKLARı (2012-2075 YıLLARı ARASı ALZHEIMER HASTA SAYıSı DEĞIŞIMI VE DAĞıLıŞı) Feride CESUR Yenimahalle Halide Edip Anadolu Sağlık Meslek Lisesi Coğrafya Öğretmeni İÇERİK Çalışmanın Amacı Alzhemer

Detaylı

Depresyon ve demans yaþlý populasyonda en

Depresyon ve demans yaþlý populasyonda en Depresyon ve Demans Uz. Dr. Mehmet V. ÞAHÝN* Depresyon ve demans yaþlý populasyonda en sýk karþýlaþýlan nöropsikiyatrik sendromlardandýr. Depresyon ve demansýn birlikteliði ve bu iki klinik durum arasýndaki

Detaylı

nikotinik reseptörler rler ve sigara Dokuz Eylül Üniversitesi kları AD. oguz.kilinc@deu.edu.tr Sunum planı Bağı Nikotin bağı

nikotinik reseptörler rler ve sigara Dokuz Eylül Üniversitesi kları AD. oguz.kilinc@deu.edu.tr Sunum planı Bağı Nikotin bağı Reseptörden kliniğe: Santral nikotinik reseptörler rler ve sigara Dr. Oğuz O KılınçK Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp p Fakültesi Göğüs s Hastalıklar kları AD. oguz.kilinc@deu.edu.tr Sunum planı Bağı ğımlılık

Detaylı

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7)

MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7) MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TAYFUR ATA SÖKMEN TIP FAKÜLTESİ DÖNEM III NÖROLOJİK BİLİMLER VE PSİKİYATRİ DERS KURULU (Dönem III, Kurul 7) DEKAN DEKAN YRD. BAŞKORDİNATÖR BAŞKORDİNATÖR YRD. BAŞKORDİNATÖR YRD.

Detaylı

YAÞLILARDA ÝDRAR KAÇIRMAYA YAKLAÞIM: BÝR GÖZDEN GEÇÝRME Haluk Kulaksýzoðlu*, Iþýn Baral-Kulaksýzoðlu** (*)Selçuk Üniversitesi Selçuklu Týp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalý, Konya (**)Ýstanbul Üniversitesi

Detaylı

Demans, Multipl Skleroz, Parkinson Hastalýðý ve Edinsel Baðýþýklýk Yetmezliði Sendromunda Ýzlenen Nöropsikiyatrik Belirtiler

Demans, Multipl Skleroz, Parkinson Hastalýðý ve Edinsel Baðýþýklýk Yetmezliði Sendromunda Ýzlenen Nöropsikiyatrik Belirtiler Demans, Multipl Skleroz, Parkinson Hastalýðý ve Edinsel Baðýþýklýk Yetmezliði Sendromunda Ýzlenen Nöropsikiyatrik Belirtiler Nevzat YÜKSEL* ÖZET Demans, Parkinson hastalýðý, HIV demansý, ve multipl skleroz

Detaylı

Her ne kadar doğum yapan kadınların mutlu olmaları beklense de, çoğu depresyondadır. Brockington I. Lancet; 2004. Gavin NI. Obstet Gynecol; 2005.

Her ne kadar doğum yapan kadınların mutlu olmaları beklense de, çoğu depresyondadır. Brockington I. Lancet; 2004. Gavin NI. Obstet Gynecol; 2005. Her ne kadar doğum yapan kadınların mutlu olmaları beklense de, çoğu depresyondadır. Brockington I. Lancet; 2004. Gavin NI. Obstet Gynecol; 2005. Postpartum blues (PPB) Puerperal dönemde disfori (üzüntü,

Detaylı

Demans ve depresyon, klinik görünümlerinde

Demans ve depresyon, klinik görünümlerinde Depresyon - Demans Ayýrýcý Tanýsý Dr. E. Yusuf SÝVRÝOÐLU*, Prof. Dr. Selçuk KIRLI* Demans ve depresyon, klinik görünümlerinde biliþsel kaybýn ortak özellik olarak yer aldýðý iki klinik tablodur. Her iki

Detaylı

CHECK-UP NEDÝR? Bir baþka deyimle Genel Saðlýk Kontrolü, hiçbir þikayet ve hastalýðý olmasa dahi, kiþide mevcut olabilecek hastalýklarýn yada bu hastalýklarýn erken bulgularýnýn ve kiþide bulunan, gelecekte

Detaylı

Depresyon, Pratisyen Hekimler ve Depresyon Eðitimi

Depresyon, Pratisyen Hekimler ve Depresyon Eðitimi Depresyon, Pratisyen Hekimler ve Depresyon Eðitimi Dr. Sema Ýlhan Akalýn* Dr. Can Cimili**, Dr. Esma Kuzhan*** Giriþ: Depresyon birinci basamakta en yaygýn görülen ruh saðlýðý sorunudur, çok azýnýn ikinci

Detaylı

TOKSİDROMLAR. Dr. Hasan KILIÇ Malatya Devlet Hastanesi. 18. Acil Tıp Sempozyumu, Klinik Toksikoloji Kahramanmaraş, 2015

TOKSİDROMLAR. Dr. Hasan KILIÇ Malatya Devlet Hastanesi. 18. Acil Tıp Sempozyumu, Klinik Toksikoloji Kahramanmaraş, 2015 TOKSİDROMLAR Dr. Hasan KILIÇ Malatya Devlet Hastanesi 18. Acil Tıp Sempozyumu, Klinik Toksikoloji Kahramanmaraş, 2015 Toksidrom tanım Toksidrom (=toksik sendrom) kelimesi, zehirlenmelerde tanı ve ayırıcı

Detaylı

T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEĠMER HASTALIĞININ BĠTKĠSEL TEDAVĠSĠ. Hazırlayan Seren BULUT. DanıĢman Doç. Dr.

T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEĠMER HASTALIĞININ BĠTKĠSEL TEDAVĠSĠ. Hazırlayan Seren BULUT. DanıĢman Doç. Dr. 1 T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ALZHEĠMER HASTALIĞININ BĠTKĠSEL TEDAVĠSĠ Hazırlayan Seren BULUT DanıĢman Doç. Dr. Nalan ĠMAMOĞLU Bitirme Ödevi Haziran 2014 KAYSERĠ 2 T.C. ERCĠYES ÜNĠVERSĠTESĠ

Detaylı

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ

NÖROBİLİM ve FİZYOTERAPİ TFD Nörolojik Fizyoterapi Grubu Bülteni Cilt/Vol:1 Sayı/Issue:5 Kasım/November 2015 www.norofzt.org DOÇ. DR. BİRGÜL BALCI YENİ BİR ALAN!!!! Sinir bilim veya nörobilim; günümüzün sinir sistemi bilimlerinin

Detaylı

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ Fatma Betül ÖZGERİŞ, Nezahat KURT, İlknur İBİLİ UCUZ, Kübra KOÇAK YILMAZ, Atilla ÇAYIR, Onur Burak DURSUN,

Detaylı

Ayşe Devrim Başterzi. Son iki senedir ilaç endüstrisi ve STO ile araştırmacı, danışman ya da konuşmacı olarak herhangi bir çıkar çatışmam yoktur.

Ayşe Devrim Başterzi. Son iki senedir ilaç endüstrisi ve STO ile araştırmacı, danışman ya da konuşmacı olarak herhangi bir çıkar çatışmam yoktur. Ayşe Devrim Başterzi Son iki senedir ilaç endüstrisi ve STO ile araştırmacı, danışman ya da konuşmacı olarak herhangi bir çıkar çatışmam yoktur. Epidemiyoloji ve eğitim mi? Eğitim ve epidemiyoloji mi?

Detaylı

Alzheimer Hastalığının Fizyopatolojisi

Alzheimer Hastalığının Fizyopatolojisi Alzheimer Hastalığının Fizyopatolojisi Gülistan Bahat ÖZTÜRK, M. Akif KARAN İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Geriatri B.D. Özet Alzheimer hastalığı (AH) 1907

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Mental Stres ve Elektrofizyoloji. Prof. Dr. Sacit Karamürsel

Mental Stres ve Elektrofizyoloji. Prof. Dr. Sacit Karamürsel Mental Stres ve Elektrofizyoloji Prof. Dr. Sacit Karamürsel UnutulmuĢ Organ - Beyin Beyin: vücut ağırlığının -> %2 si Kardiak output un -> %15 ini alır Tüm vücutta kullanılan oksijenin -> %20 sini kullanır

Detaylı

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER

YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER YENÝ YAYINLARDAN ÖZETLER Kistik Fibrozisli Çocuk ve Ergenlerde Psikopatoloji ve Tedavi Uyumu White T, Miller J, Smith GL ve ark. (2008) Adherence and psychopathology in children and adolescents with cystic

Detaylı

pecya Alzheimer Hastal ığın ın ilaç Tedavisinde Yenilikler Gökay AKSARAY*, Cem KAPTANOĞLU* ÖZET GİRİŞ

pecya Alzheimer Hastal ığın ın ilaç Tedavisinde Yenilikler Gökay AKSARAY*, Cem KAPTANOĞLU* ÖZET GİRİŞ Gökay AKSARAY*, Cem KAPTANOĞLU* ÖZET Alzheimer hastal ığı; bilişsel, davranışsal ve konu şma işlevlerinde ortaya çıkan belirtilerle seyreden nörodejeneratif bir sendromdur. Bu yaz ıda, bilişsel semptomlara

Detaylı

Migren hastasının tedavi öncesi değerlendirimi

Migren hastasının tedavi öncesi değerlendirimi Migren tedavisi Migren hastasının tedavi öncesi değerlendirimi Tanıyı doğrulama Genel-fiziki değerlendirme Migren ataklarının özellikleri! Tetik faktörler Atak fazları & semptomları en çok rahatsızlık

Detaylı

Özgül Serotonin Geri Alým Engelleyicilerine Baðlý Kesilme Sendromlarý

Özgül Serotonin Geri Alým Engelleyicilerine Baðlý Kesilme Sendromlarý Özgül Serotonin Geri Alým Engelleyicilerine Baðlý Kesilme Sendromlarý Lut TAMAM* ÖZET Selektif serotonin geri alým inhibitörleri (SSRI) depresyon baþta olmak üzere, anksiyete bozukluklarý, obsesif kompulsif

Detaylı

Alzheimer hastalýðýnýn (AH) patofizyolojisi

Alzheimer hastalýðýnýn (AH) patofizyolojisi Alzheimer Hastalýðýnýn Tedavisi Doç. Dr. M. Fevzi ÖZTEKÝN* Alzheimer hastalýðýnýn (AH) patofizyolojisi hakkýnda bilgilerimiz arttýkça güncel tedavi olanaklarý da artmaktadýr. Tedavide diðer dejeneratif

Detaylı

Edip TOSUN Farmasötik Kimya Anabilim Dalı. Tez Danışmanı Yrd. Doç. Dr. Kadir Özden YERDELEN

Edip TOSUN Farmasötik Kimya Anabilim Dalı. Tez Danışmanı Yrd. Doç. Dr. Kadir Özden YERDELEN BÜT-2-ENDOİK ASİT BİS-(BENZİL-FENİL-AMİT) TÜREVİ BİLEŞİKLERİN SENTEZİ, ASETİLKOLİNESTERAZ VE BUTİLKOLİNESTERAZ ENZİMLERİNE KARŞI AKTİVİTELERİNİN ARAŞTIRILMASI Edip TOSUN Farmasötik Kimya Anabilim Dalı

Detaylı

Bir Psikiyatri Kliniðinde Yatarak Tedavi Gören Geç Baþlangýçlý Þizofreni Hastalarýnýn Klinik ve Sosyodemografik Özellikleri

Bir Psikiyatri Kliniðinde Yatarak Tedavi Gören Geç Baþlangýçlý Þizofreni Hastalarýnýn Klinik ve Sosyodemografik Özellikleri ARAÞTIRMA Bir Psikiyatri Kliniðinde Yatarak Tedavi Gören Geç Baþlangýçlý Þizofreni Hastalarýnýn Klinik ve Sosyodemografik Özellikleri The Clinical and Sociodemographic Features of Late Onset Schizophrenia

Detaylı

Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri

Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri DERLEME Yeme Bozukluklarýnda Beyin Görüntüleme Yöntemleri Esra Güney 1, Aslý Çepik Kuruoðlu 2 1 Dr., Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Çocuk Psikiyatrisi Anabilim Dalý, 2 Doç.Dr., Psikiyatri Anabilim Dalý,

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

Araştırmacı olarak: 2008: Janssen Cilag 2009: Janssen Cilag 2010: Janssen Cilag Danışmanlık: 2008: 2009: 2010: Konuşmacı olarak: 2008: 2009: 2010:

Araştırmacı olarak: 2008: Janssen Cilag 2009: Janssen Cilag 2010: Janssen Cilag Danışmanlık: 2008: 2009: 2010: Konuşmacı olarak: 2008: 2009: 2010: Kurum ve Kuruluşlarla İlişki Bildirimi Araştırmacı olarak: 2008: Janssen Cilag 2009: Janssen Cilag 2010: Janssen Cilag Danışmanlık: 2008: 2009: 2010: Konuşmacı olarak: 2008: 2009: 2010: RASYONEL ANTİDEPRESAN

Detaylı

Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler

Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler Zihinsel Yetersizliği Olan Öğrenciler Zihinsel yetersizlik üç ölçütte ele alınmaktadır 1. Zihinsel işlevlerde önemli derecede normalin altında olma 2. Uyumsal davranışlarda yetersizlik gösterme 3. Gelişim

Detaylı

Yaşl da Demans, Risk Faktörleri ve Tedavisi

Yaşl da Demans, Risk Faktörleri ve Tedavisi Yaşl da Demans, Risk Faktörleri ve Tedavisi Dr. Burcu Balam YAVUZ, Dr. Servet ARIOĞUL Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Geriatri Ünitesi, ANKARA Risk Factors and Treatment

Detaylı

Major depresyonun ve diðer depresif bozukluklarýn

Major depresyonun ve diðer depresif bozukluklarýn Depresyonda Serotonerjik Düzenekler Yrd. Doç. Dr. Lut TAMAM*, Dr. Tayfun ZEREN* Major depresyonun ve diðer depresif bozukluklarýn etiyolojisinde yer alan biyolojik etkenlerin varlýðýna iliþkin kuramlar

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

Sosyal fobi, insanlarýn hem sosyal hem de iþ

Sosyal fobi, insanlarýn hem sosyal hem de iþ Sosyal Anksiyete Bozukluðunun Farmakolojik Tedavisi Dr. Ali ÖZGEN*, Prof. Dr. Sunar BÝRSÖZ* Sosyal fobi, insanlarýn hem sosyal hem de iþ ortamýnda toplumla iliþkide bulunma yeteneklerini direkt etkileyen

Detaylı

Spor Bilimleri Derneði Ýletiþim Aðý

Spor Bilimleri Derneði Ýletiþim Aðý Spor Bilimleri Derneði Ýletiþim Aðý Spor Bilimleri Derneði, üyeler arasýndaki haberleþme aðýný daha etkin hale getirmek için, akademik çalýþmalar yürüten bilim insaný, antrenör, öðretmen, öðrenci ve ilgili

Detaylı

Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar sinsi başlar ve yıllar içinde

Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar sinsi başlar ve yıllar içinde DERLEME Hacettepe Tıp Dergisi 24; 35:199-26 Alzheimer hastal n n öncesi: hafif kognitif bozukluk Kaynak Selekler 1 1 Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara Alzheimer

Detaylı

Araş.Gör. Dr. Meltem Yanaş ESOGÜTIPFAK PSİKİYATRİ ABD

Araş.Gör. Dr. Meltem Yanaş ESOGÜTIPFAK PSİKİYATRİ ABD Araş.Gör. Dr. Meltem Yanaş ESOGÜTIPFAK PSİKİYATRİ ABD 1 Psikiyatride İlaç Etkisinin Hastalık merkezli Modeli 2 Alternatif İlaç merkezli İlaç Modeli 3 Fiziksel Tedaviler Ve Hastalık merkezli Model 1 Psikiyatride

Detaylı

Mart 2010 Otel Piyasasý Antalya Ýstanbul Gayrimenkul Deðerleme ve Danýþmanlýk A.Þ. Büyükdere Cad. Kervan Geçmez Sok. No:5 K:2 Mecidiyeköy Ýstanbul - Türkiye Tel: +90.212.273.15.16 Faks: +90.212.355.07.28

Detaylı

Kan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde

Kan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde 7 Prof. Dr. Ali KUTSAL Kan vücutta damarlar içerisinde dolaþýr.akciðerlerde temizlenen kan kalbin sol tarafýna gelir ve buradan kalbin kasýlmasý ile atardamar sistemine geçer.kapiller adý verilen ve doku

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI RAPOR BÜLTENİ İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI Tarih: 18/09/2015 Sayı : 11 Dünya Alzheimer Farkındalık Günü 21 Eylül 2015 Hazırlayan Ezel ÖZTÜRK Alzheimer Hastalığı ilerleyici nörodejeneratif

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Çevrimsel Araştırma. Prof.Dr. Yağız Üresin. İ.Ü. İlaç Araştırmaları Birimi İTF Tıbbi Farmakoloji AD

Çevrimsel Araştırma. Prof.Dr. Yağız Üresin. İ.Ü. İlaç Araştırmaları Birimi İTF Tıbbi Farmakoloji AD Çevrimsel Araştırma Prof.Dr. Yağız Üresin İ.Ü. İlaç Araştırmaları Birimi İTF Tıbbi Farmakoloji AD 1 2 Çevrimsel ve Klinik Bilim- Yeni bir bakış açısı zamanı Çevrimsel Araştırma yayınlarının yıllara göre

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları

Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları Palyatif Bakım Hastalarında Sık Gözlenen Ruhsal Hastalıklar ve Tedavi Yaklaşımları Doç. Dr. Özen Önen Sertöz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi Bilim Dalı Ankara,

Detaylı

PROF. DR. BEKİR FARUK ERDEN İN ÖZGEÇMİŞİ ( Ocak 2015 )

PROF. DR. BEKİR FARUK ERDEN İN ÖZGEÇMİŞİ ( Ocak 2015 ) PROF. DR. BEKİR FARUK ERDEN İN ÖZGEÇMİŞİ ( Ocak 2015 ) Adı Soyadı : Bekir Faruk ERDEN Doğum Tarihi : 16-07-1964 Doğum Yeri : Gaziantep Medeni Durumu : 2006 dan beri, Sibel Koçyiğit ile Evli Selin (23)

Detaylı

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik

Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik Parkinson Hastalığı Nedir? Parkinson hastalığı beyindeki hücre dejenerasyonu (işlev kaybı ile hücre ölümü) ile giden bir nörolojik hastalıktır. Bu hastalıkta beyinde dopamin isimli bir molekülü üreten

Detaylı

Psikiyatride Şiddeti Önlemenin Klinik Önlemleri

Psikiyatride Şiddeti Önlemenin Klinik Önlemleri Psikiyatride Şiddeti Önlemenin Klinik Önlemleri Kürşat Altınbaş Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilimdalı 49.Ulusal Psikiyatri Kongresi 27 Eylül 2013, İzmir Açıklama 2012-2013

Detaylı