KBH'de SHPT Patogenezi Klasik Yaklaşım

Transkript

1 KBH'de SHPT Patogenezi Klasik Yaklaşım Böbrek kütlesinde azalma Ca emilimi PTH salgısı Serum Ca 1,25(OH) 2 D 3 Ca akışı 1,25(OH) 2 D 3 P akışı Serum Ca Serum P Serum Ca Serum P Uyarlandığı kaynak: Wetmore J and Quarles D. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(1):24-33.

2 KBH'de SHPT Patogenezi Alternatif Yaklaşım Böbrek kütlesinde azalma Serum P P atılımı FGF-23 salgısı Serum Ca Ca emilimi 1,25(OH) 2 D 3 P emilimi P geri emilimi PTH salgısı Serum P Uyarlandığı kaynak: Wetmore J and Quarles D. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(1):24-33.

3 1. Ca, P, PTH ve ALP düzey takibi hangi kronik böbrek yetmezliği evresinden itibaren önerilmektedir? a. Evre 3 b. Evre 4 c. Evre 5

4 1. Ca, P, PTH ve ALP düzey takibi hangi kronik böbrek yetmezliği evresinden itibaren önerilmektedir? a. Evre 3 b. Evre 4 c. Evre 5

5

6 2. Ca ve P düzeylerinin hangi sıklıklarla takip edilmesi önerilmektedir (Evre 3)? a. 1 ay b. 3 ay c. 6 ay d. 9 ay

7 2. Ca ve P düzeylerinin hangi sıklıklarla takip edilmesi önerilmektedir (Evre 3)? a. 1 ay b. 3 ay c. 6 ay d. 9 ay

8 Evre 3 Evre 4 Evre 5 Kalsiyum 6-12 ay 3-6 ay 1-3 ay Fosfor 6-12 ay 3-6 ay 1-3 ay Parathormon Alkalen fosfotaz Bazal değer ve kreatinin yükselme hızına göre Bazal değer ve kreatinin yükselme hızına göre 6-12 ay 3-6 ay 6-12 ay 12 ay, HPTH durumunda daha sık (3-6 ay)

9

10 Böbrek Fonksiyonunda Azalma ile FGF-23 Seviyesindeki Değişiklikler 7 KBH 2 KBH 3 KBH 4 ve 5 Ortalama Log FGF-23* egfh (ml/dak/1.73 m 2 ) FGF-23 > < 30 N = 220 *Gutiérrez OM, et al. Circulation. 2009;119:

11 3. Hangisinin yüksekliği mortalite için daha değerlidir? a. PTH b. Alkalen fosfataz c. Eşit

12 3. Hangisinin yüksekliği mortalite için daha değerlidir? a. PTH b. Alkalen fosfataz c. Eşit

13 1.5 Tüm Nedenlere Bağlı Mortalitenin ipth ve AP ile İlişkisi Alkalen Fosfataz Tüm Nedenlere Bağlı Mortalite Riski n = yıl ipth st 2 nd 3 rd 4 th 5 th 6 th 7 th 8 th 9 th 10th ipth ve AP Aralıkları Regidor et al. J Amer Soc Nephrol 19: , 2008

14 4. Hangisinin yüksekliği mortalite için daha değerlidir? a. PTH b. Fosfor c. FGF23 d. Eşit

15 4. Hangisinin yüksekliği mortalite için daha değerlidir? a. PTH b. Fosfor c. FGF23 d. Eşit

16

17

18 5. 25(OH)D vitamin düzeyleri hangi evreden itibaren düşüş göstermeye başlar? a. Evre 3 b. Evre 4 c. Evre 5

19 5. 25(OH)D vitamin düzeyleri hangi evreden itibaren düşüş göstermeye başlar? a. Evre 3 b. Evre 4 c. Evre 5

20 25()OH)D < ng/ml Vitamin D eksikliği

21 6. Hastanın 25 OH vitamin D seviyesi 22 ng/ml. PTH düzeyi 120ng/ml. Nasıl tedavi edersiniz? A:takip ederim, vitamin D adinamik kemik yaptığı için vermem B:25 OH vitamin D replasmanı yaparım C:Sadece yaşlı ve beslenme problemi varda 25 OH vitamin D veririm

22 6. Hastanın 25 OH vitamin D seviyesi 22 ng/ml. PTH düzeyi 120ng/ml. Nasıl tedavi edersiniz? A:takip ederim, vitamin D adinamik kemik yaptığı için vermem B:25 OH vitamin D replasmanı yaparım C:Sadece yaşlı ve beslenme problemi varda 25 OH vitamin D veririm

23

24

25

26 Vitamin D levels and early mortality among incident hemodialysis patients M Wolf 1, A Shah 1, O Gutierrez 1, E Ankers 1, M Monroy 1, H Tamez 1, D Steele 1, Y Chang 2, C A Camargo Jr 3, M Tonelli 4 and R Thadhani 1 Kidney int 2007:72: patients, 90 days mortality

27

28 Kronik böbrek yetmezliğinde D vitamini eksikliği ile inflamasyon ve aşikar ateroskleroz ilişkisi Dr. Öznur Kal BÜTF nefroloji yan dal tezi Hasta dağılımı (n) Vitamin D eksik Vitamin D normal PTH 150 pg/ml PTH 150 pg/ml 10 19

29 VDR activator kullanımı her Ca, P ve PTH değerinde anlamlı yaşam avantajı vermiştir Hazard ratio R=reference category *p< VDRA therapy No VDRA therapy R * * * * * * Calcium quintile * Hazard ratio Hazard ratio Phosphorus quintile R * * * * * * R * * * * * PTH quintile * * Teng et al. J Am Soc Nephrol 2005

30 25 OH vitd > 30 ng/dl olmalı Vitamin D yetersizliği Hafif Vitamin D eksikliği Ciddi Vitamin D eksikliği ng/ml 5-15 ng/ml < 5 ng/ml Hemodiyaliz hastalarında sıklık %71-91 K/DOQI guidelines 2003

31 Vitamin D in CKD: Stages 3-5 Level <5 ng/ml 5-14 ng/ml ng/ml Treatment with vitamin D 3 50,000 IU/wk x 12, then q mo x 6 50,000 IU/wk x 4, then q mo x 6 50,000 IU/mo x 6 NKF. Am J Kidney Dis 2003

32

33 7. 55 yaşınnda erkek, 3 yıldır HD e giriyor. Kalıcı kateteri var. 6 yıldır AF nedeniyle coumadin kullanıyor. 3 aydır bacaklarında nekrotik yaraları var ve genel durumunda bozulma var. LAB: Diyaliz giriş kreatinin:9 mg/dl Albumin:3.4 g/dl Fosfor:6 mg/dl Ca:10.2 mg/dl CRP:19.3 mg/dl PTH:83 ng/ml

34

35 En yüksek olasılıklı tanı? a. Kumadin etkisi b. Nefrojenik sistemik fibrozis c. Periferik arter hastalığı d. Sistemik Lupus

36 En yüksek olasılıklı tanı? a. Kumadin etkisi b. Nefrojenik sistemik fibrozis c. Periferik arter hastalığı d. Sistemik Lupus

37 WARFARİN İ SORGULAMAK GEREK!

38 8. Aşağıdakilerden hangisi kemik biyopsi endikasyonu değildir? a. Açıklanamayan kırıklar b. İnatçı kemik ağrısı c. Açıklanamayan hiperkalsemi d. Açıklanamayan hiperfosfatemi e. Açıklanamayan hipofosfatemi f. Alüminyum toksistesi g. Bifosfanat tedavisi öncesi

39 9. Sizce Türkiye de adinamik kemik hastalığı oranı kaç? %20 %40 %60 %70

40 9. Sizce Türkiye de adinamik kemik hastalığı oranı kaç? %20 %40 %60 %70

41 KBY Hastalarında ipth, Ca ve P Seviyelerine Göre Mortalite Riski ve Hedef Değerler

42 10. Hangisine ideal tedavi başlanmış? A: PTH 1100 Ca:9.1 sinakalset 60 mcg/gün, phosex 3x2, VDRA:yok B. Başlangıç PTH:360 Ca: 10.1 AP:82. Caltcitriol 6 mcg/hafta C. Başlangıç PTH:580 Ca.9.1 AP:282 D vitamini yok, takip D. Başlangıç PTH:390 AP:128 paricalcitol 2 mcg/hafta

43 10. Hangisine ideal tedavi başlanmış? A: PTH 1100 Ca:9.1 sinakalset 60 mcg/gün, phosex 3x2, VDRA:yok B. Başlangıç PTH:360 Ca: 10.1 AP:82. Caltcitriol 6 mcg/hafta C. Başlangıç PTH:580 Ca.9.1 AP:282 D vitamini yok, takip D. Başlangıç PTH:390 AP:128 paricalcitol 2 mcg/hafta

44 H.E. 49 yaş, erkek, 24 yıldır HD, bilinmiyor Parikalsitol 5 mcg/hafta Parikalsitol 5 mcg/hafta Parikalsitol 5 mcg/hafta Parikalsitol 5 mcg/hafta Parikalsitol 5 mcg/hafta PTH1 PTH2 PTH3 PTH4 PTH5 ocak nisan temmuz ekim ocak Ca P

45 Ocak Nisan Temmuz Ekim Ocak Kalsiyum 7,3 7,9 8,4 8,4 7,7 Fosfor 4,8 5,4 5,6 6,3 6,6 PTH Vitamin D Parikalsitol Parikalsitol Parikalsitol Parikalsitol Parikalsitol 5 mcg/hf 5 mcg/hf 5 mcg/hf 5 mcg/hf 5 mcg/hf Fosfor Bağlayıcı Tedavi yok Kalsiyum asetat 2x2 Kalsiyum asetat 2x2 Kalsiyum asetat 3x2 Kalsiyum asetat 3x3

46

47

48 11. Teşhisiniz nedir? a. Sendrom olabilir b AV fistüle bağlı komplikasyon c.periferik ateroskleroz d.hiperparatiroidi e. Hiçbiri

49 Teşhisiniz nedir? a. Sendrom olabilir b AV fistüle bağlı komplikasyon c.periferik ateroskleroz d.hiperparatiroidi e. Hiçbiri

50

51

52

53 Kalantar Zadeh ve ark Kidney Int MHD hastası 2 yıllık izlem Ca, P, CaxP, ipth düzeylerine göre mortalite analizi

54

55

56 Mortalite Riski Eşzamanlı Olarak Ulaşılan Laboratuvar Hedeflerinin Sayısına Göre Değişkenlik Göstermektedir Rölatif Ölüm Tehlikesi (%95 GA) 1,8 1,6 1,4 1,2 1,0 0,8 N = Üç Hedef (Referans) 1,00 Tümü 1,21 1,20 İki Hedef 1,15 Tek Hedef 1,39 1,37 1,35 Hedef Yok ipth & P ipth & Ca Ca & P P ipth Ca Yok Ulaşılan Hedeflere Göre Tanımlanan Gruplar 1,51 Danese MD, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:

57 mmol/l diyalizat Ca her hastada nötral kalsiyum akımı sağlar mı? a. Tüm hastalarda nötral kalsiyum akımı sağlar b. Hasta plazma kalsiyum düzeyi ile ilişkilidir c. Tüm hastalarda diyaliz sırasında kalsiyum kazancı ile ilişkilidir d. Tüm hastalarda diyaliz sırasında kalsiyum kaybı ile ilişkilidir

58 mmol/l diyalizat Ca her hastada nötral kalsiyum akımı sağlar mı? a. Tüm hastalarda nötral kalsiyum akımı sağlar b. Hasta plazma kalsiyum düzeyi ile ilişkilidir c. Tüm hastalarda diyaliz sırasında kalsiyum kazancı ile ilişkilidir d. Tüm hastalarda diyaliz sırasında kalsiyum kaybı ile ilişkilidir

59 Diyalizat kalsiyumunun önemi ne düzeydedir? Diyalizat Kalsiyum 1.75 mmol/l 879 mg 1.25 mmol/l mmol/l mg Net kalsiyum değişimi Ortalama prediyaliz Ca 9.1 mg/dl 0.75 mmol/l ile takipte 7.2 mg/dl altına düşen değer yok Net P kleransı 1 gr/seans ve Ca konsantrasyonu ile ilişkisiz Am J Kidney Dis 1991; 18:

60 52 hasta 1.25 mmol/l Ca diyalizatile bazı hastalarda influx olduğu saptanmış Önemli olan prediyaliz Ca diyalizat Ca farkı 1.25 mmol/l yeterli olmayabilir J Ren Nutr 2006; 16: 41 46

61 Hasta hipokalsemik. Diyalizat kalsiyumunu yükseltelim mi?

62 Diyalizat kalsiyumla oynayarak PTH kontrolü yapalım mı?

63 Fosfor bağlayıcı tercihi ne olmalıdır

64

65 Sevelamer lehine olumlu bulgu mevcut değil

66 DCOR çalışması Sevelamer lehine Herhangi bir sebeple hastane yatışı (1.7 vs 1.9 / hasta yılı, p:0.02) Her hangi bir sebeple hastanede yatarak geçen süre (12.3 vs 13.9 gün/hasta yılı p :0.03)

67 RIND çalışması

68

69

70 13. Fosfor bağlayıcıların kemik histolojisi üzerine etkileri ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? a. Lanthanum adinamik kemik hastalığına eğilimi artırır b. Kalsiyum asetat adinamik kemik hastalığına eğilimi artırır c. Sevelamer adinamik kemik hastalığına eğilimi artırır

71 13. Fosfor bağlayıcıların kemik histolojisi üzerine etkileri ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? a. Lanthanum adinamik kemik hastalığına eğilimi artırır b. Kalsiyum asetat adinamik kemik hastalığına eğilimi artırır c. Sevelamer adinamik kemik hastalığına eğilimi artırır

72 Fosfor bağlayıcıların kemik histolojisi üzerine etkileri var mıdır?

73 Göze çarpan bir fark söz konusu değildir Lanthanum ile de benzer veriler mevcuttur (Kidney Int 2003; 63(Suppl 85): S73 78)

74 Ca P kontrolü için KDIGO önerileri Düşük diyalizat kalsiyumu kullanılması mmol/l (2.5 3 meq/l) Persistan ya da reküren hiperkalsemi varlığında kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ya da D vitamin analoglarının kesilmesi / doz azaltılması Arteryal kalsifikasyon, adinamik kemik hastalığı, sürekli düşük PTH varlığında kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı ya da D vitamin analoglarının kesilmesi / doz azaltılması

75 14. Hangi fosfor bağlayıcı FGF 23 ü düşürmez a. Kalsiyum içeren b. Sevelamer içeren c. Lanthanum d. Hiçbiri

76 14. Hangi fosfor bağlayıcı FGF 23 ü düşürmez a. Kalsiyum içeren b. Sevelamer içeren c. Lanthanum d. Hiçbiri

77

78 Lanthanum carbonate reduces FGF23 in Chronic Kidney Disease stage 3 patients Emilio Gonzalez-Parra et al. NDT

79 15. Fosfor düşürmek ile ilgili doğru olanı bulunuz a. Çok iyi bir diyet ile malnutrisyona sokmadan fosfor bağlayıcısız düzeyi kontrol edilebilir b. Vitamin D tedavisinden etkilenmez c. Sinakalset düşürebilir d. Hepsi yanlış

80 15. Fosfor düşürmek ile ilgili doğru olanı bulunuz a. Çok iyi bir diyet ile malnutrisyona sokmadan fosfor bağlayıcısız düzeyi kontrol edilebilir b. Vitamin D tedavisinden etkilenmez c. Sinakalset düşürebilir d. Hepsi yanlış

81 Hemodiyalizde Fosfor dengesi Diyet ile alınan 1000 mg/gün 7000 mg Absorbe edilen % x mg Hemodiyaliz 3 x 800 mg 2400 mg Denge mg

82 Diyetteki fosfor alımı protein alımı ile koreledir

83

84

85

86 Soru 16 Hastanın diyet sorgulaması a.haftada bir hazır diyet pizza b.yemeklerde ice tea günde 1 kutu, 7 gün c.beyaz peynir yerine kaşar peynir d.hazır çorba e.haftada bir kurufasulye Hangisi en az fosfor içerir?

87 Hastanın diyet sorgulaması a. Hazır diyet pizza b.günde 2 adet ice tea c.100 gram kaşar peynir d.hazır çorba e.kurufasulye

88 Fosfor/protein oranı(mg/g) GIS emilimi (%) Organik Hayvansal proteinler Süt Krema Yoğurt Peynir Dana eti Somon Tavuk Yumurta Yumurta beyazı Bitkisel proteinler Ekmek Değişken Fıstık Çukulata Mercimek İnorganik Kola

89

90

91

92 Hiperparatiroidi tedavisi Optimal PTH düzeyi?

93 Tüm sebeplere bağlı mortalite oranlarının bazal fosfor ve PTH seviyelerine göre dağılımı DOPPS verileri NORMALİN 2-9 KATI ARASINDA TUTULMALI NORMAL SINIRLARI AŞMASA DAHİ YÜKSELME TRENDİ TEDAVİ ENDİKASYONUDUR

94 Tedavi seçenekleri VDR aktivatörleri Kalsimimetikler

95 17. Aşağıdakilerden hangisi VDR aktivasyonu etkilerinden değildir? a. RAS aktivasyonu b. PTH baskılanması c. Proteinüride azalma d. Interleukin-I, IL-6, TGF- düzeylerinde baskılanma e. Matrix gla protein (MGP) düzeylerinde artış

96 17. Aşağıdakilerden hangisi VDR aktivasyonu etkilerinden değildir? a. RAS aktivasyonu b. PTH baskılanması c. Proteinüride azalma d. Interleukin-I, IL-6, TGF- düzeylerinde baskılanma e. Matrix gla protein (MGP) düzeylerinde artış

97

98 VDR aktivasyonunun ateroskleroz üzerine koruyucu etkileri Atheroma oluşumu Tetikleyenler T-helper 1 cell 1 I L1, IL6 2 InhibitÖRLER T-helper 2 cells 3,4 IL-4 4 VDR aktivasyonu (by INF ) (by IL-10) ¹Staeva-Vieira et al. J Immunol 2002; ²Panichi et al. Kidney Int 1998; ³Barrat et al. J Exp Med 2002; 4 Boonstra et al. J Immunol 2001

99 VDR aktivasyonu kalsifikasyonu azaltabilir Kalsifikasyon VDR aktivasyonu Tetikleyenler Tip 1 kollagen Cbf 1 BMP-2 -catenin Interleukin-I, IL-6, TGF- Hiperkalsemi,hiperfosfatemi İnhibe edenler Matrix gla protein (MGP) Osteopontin Andress. Kidney Int 2006

100 VDR AKTİVASONUNUN DİĞER ETKİLERİ Kan basıncında düşme Antiinflammatuvar İnsulin ve lipid bozukluklarında düzeltme Proteinüride azalma Otoimmun hastalıkların kontrolü Eritroid seri öncül hücrelerin proliferasyonu Trombogenez inhibitörüdür Antineoplastik

101 Sağlıklı kişilerde VDR aktivasyon yetersizliği düzeylerine göre kardiyovasküler ve diğer sebeplerden ölüm riskleri Dobnig H et al. Arch Int Med. 2008;168:1340-9

102 VDR Aktivasyonu* ve Aortik Sertlik 32 Azalan VDR aktivasyonu* hemodiyaliz hastalarında, artan aortik sertlik ile ilgilidir London GM et al. J Am Soc Nephrol. 2007;18(2):

103 Vitamin D levels and early mortality among incident hemodialysis patients (Kidney int 2007:72: ) 825 h,90 gün mortalite

104 Lower risk for cardiovascular mortality in oral 1 hydroxyvitamin D 3 versus non-users Cumulative death rate Cardiovascular P=0.013 Non-cardiovascular 1 -hydroxyvitamin D 3 1 vitamin D (n=162) No vitamin D (n=80) P= Follow-up period (months) 242 hasta Shoji et al Nephrol Dial Transplant 2004

105 Selektif VDR aktivatörleri?

106 Paricalcitol: Barsakda Ca emilimi ve kemik VDR aktivatöründen arındırılmış aktif D vitamini molekülüdür OH OH VDR-Mediated Transcription Paricalcitol Calcitriol Intestinal Ca Absorption HO OH Affinity for VDR Adapted from Brown et al. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:10-19.

107 Paricalcitol hemodiyaliz hastalarında kalsiyum emilimini %17 azaltmakta? Mean Ca Absorption (%) P=.022 * Paricalcitol Calcitriol FxAbs on Paricalcitol Therapy % 13% 15% 31% FxAbs on Calcitriol Therapy Paricalcitol calitriole göre 3/1 doz ayarlaması yapıldı Lund et al. Am J Nephrol. 2010;31:

108 Dokserkalsiferol vs Parikalsitol ve aort kalsifikasyonu Aorta Ca, mcg/mg doku ** Sham SNX-Vehicle Doxercalciferol Paricalcitol Paricalcitol Doxercalciferol Wu-Wong et al. J Pharm Exp Ther 2006

109 Paricalsitol kullanan hastalarda sağkalım avantajı Survival (%) n=67,399 Paricalcitol Calcitriol P<.001 Relative 3-yr survival advantage: paricalcitol vs calcitriol: 16% Follow-up (months) Switch to Calcitriol n=16,483 Switch to Paricalcitol P=.04 Relative 2-yr survival advantage: paricalcitol vs calcitriol: 14% Follow-up (months) Teng et al. N Engl J Med. 2003;349:

110 SDBY KMB Tedavi hedefleri ne olmalıdır? KDIGO önerileri Uç noktalarda kaçınmak PTH normalin 2 9 kat aralığında tutulmalı Aşırı PTH baskılamasına dikkat edilmeli (Ca, D vitamini) Adinamik kemik hastalığı Ca normal aralıkta olmalı P normal aralıkta olmalı Hiperkalsemiye eğilim yaratan tedavilerden kaçınmalı / kontrollü uygulamalı Yüksek kalsiyumlu diyalizat Kalsiyum içeren fosfor bağlayıcılar Aktif D vitaminleri

111 PTH baskılama tedavisi KDIGO önerileri Hedef PTH düzeyi olarak 2 9 kat öneriliyor Hedef aralık içindeki dalgalanmalar, PTH düzeyi aralık dışına çıkmadan tedavi edilmeli Yükselme trendi halinde Aktif D vitamini (selektif nonselektif), kalsimimetikler, tek başına ya da kombine Kalsiyum içeren fosfor bağlayıcı dozunda düzenleme Ek tedaviye bağlı hiperkalsemiyi engellemek amacıyla

112 PTH baskılama tedavisi KDIGO önerileri Hiperkalsemi ya da hiperfosfatemi halinde D vitamin tedavisi durdurulmalı ya da doz azaltılmalı Hipokalsemi halinde kalsimimetik tedavi durdurulmalı ya da doz azaltılmalı Normalin 2 katından daha düşük PTH halinde tüm tedavi durdurulmalı ya da doz azaltılmalı

113 18. Paratiroidektomi ile ilgili hangisi yanlıştır? a. Mortaliteyi arttırır b. P,PTH kontrolünü kolaylaştırır c. Kan basıncını düşürürür d. Anemiyi düzeltir

114 18. Paratiroidektomi ile ilgili hangisi yanlıştır? a. Mortaliteyi arttırır b. P,PTH kontrolünü kolaylaştırır c. Kan basıncını düşürürür d. Anemiyi düzeltir

115 N:43

116 PTX nin Olası Ek Faydaları Kan basıncında düzelme PTX yapılan 21 hastalık bir seride 18 ay sonra SKB: 9.4 mmhg, DKB: 3.7 mmhg (Goldsmith. Am J Kidney Dis 27: ;1996) Anemide düzelme 45 hastalık bir seride PTX sonrası Hb düzeyinde 1.1g/dl (Coen.Nephron 88:149; 2001)

117 J Am Coll Surg 2012 Apr;214(4):400-7 Tüm nedenler Kardiyovasküler N:150 vs 1044

118 KDOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD (2003) Kılavuz 14. KBY de Paratiroidektomi 14.1: Medikal tedaviye yanıtsız ciddi hiperparatiroidi (intakt PTH>800 pg/ml sebat etmesi) ile birlikte hiperkalsemi ve /veya hiperfosfatemi durumlarında paratiroidektomi önerilmelidir (Görüş).

119 KDIGO 2009 Kılavuz Medikal/ farmokolojik tedaviye yanıt vermeyen ciddi hiperparatiroidizmi olan Evre 3-5 Kronik böbrek hastalarında paratiroidektomi yapılabilir (2B).

120 Bilinmiyor?

121 Paratiroidektomi son tedavi seçeneği olarak düşünülmeli Verilen tedaviye 3-6 ay zaman tanınmalı Kalsimimetikler kullanılamıyorsa daha erken düşünülmeli Diyaliz hastalarında veya başarılı bir transplant sonrası içinde ise medikal tedavi seçeneği öne alınmalı Evre 2-4 KBY de ise paratiroidektomi ön plana alınmalı

122 19. Hasta paratiroidektomi oldu. Peroperatif PTH:2200 ng/dl Post op PTH:8 ng/ml Ca seviyesi:6.8 mg/dl. İdeal tedavi planı nedir? a. CaCo3 3X3 gram /gün b. Ca Co3 3X3 gram gün+sinakalset 30 mcg/gün c. Ca Co3 3x2 gram gün+ calcijex 6 mcg/hafta

123 19. Hasta paratiroidektomi oldu. Peroperatif PTH:2200 ng/dl Post op PTH:8 ng/ml Ca seviyesi:6.8 mg/dl. İdeal tedavi planı nedir? a. CaCo3 3X3 gram /gün b. Ca Co3 3X3 gram gün+sinakalset 30 mcg/gün c. Ca Co3 3x2 gram gün+ calcijex 6 mcg/hafta

124

125

126 Kemik kırıkları

127

128

129 20. Kemik kırıkları ile patolojik kırık arasında ilişki var mıdır? a. Düşük döngülülerde daha sık b. Yüksek döngülülerde daha sık c. Fark yok

130 20. Kemik kırıkları ile patolojik kırık arasında ilişki var mıdır? a. Düşük döngülülerde daha sık b. Yüksek döngülülerde daha sık c. Fark yok

131 Kemik kırıkları ile patolojik tip arasında ilişki var mıdır? -Düşük döngülü kemik hastalıklarında artmış kemik kırığı riski 1-0.2/yıl vs 0.1/yıl -Osteomalazide artmış kırık riski (2340 kemik biopsi) 2 -Adinamik, mikst ve yüksek döngülü hastalarda fark yok -5 yıllık takipte adinamik kemik hastalığında artmış risk (62 hasta) 3 1. Clin Nephrol 1988; 30: Kidney Int 2003; 63(Suppl 85): S J Nephrol 2000; 13:

132 Kemik kırıkları ve mortalite 1272 HD hastasında kalça kırığı olan KBY evre 5 hastası 1 Kırık olmayan HD hastalarına göre 2.7 kat Kırık olmayan normal böbrek fonksiyonlu bireylere göre 2.4 kat artmış mortalite riski 9007 HD hastasının incelemesinde her hangi bir kırık hikayesi 2.7 kat artmış mortalite riski HD hastasının incelemesinde uzun kemik kırıkları 1.95 kat artmış mortalite riski 3 1. Am J Kidney Dis 2006; 47: Am J Kidney Dis 2000; 36: Clin Orthop Relat Res 2007; 457:

133 ROD tipleri 21. Periton diyalizi hastalarında en sık rastlanan ROD tipi hangisidir a.osteotitis fibroza b. Adinamik kemik hastalığı c. Osteomalazi d. Karışık tip

134 ROD tipleri 21. Periton diyalizi hastalarında en sık rastlanan ROD tipi hangisidir a.osteotitis fibroza b. Adinamik kemik hastalığı c. Osteomalazi d. Karışık tip

135

136 22. Adinamik kemik hastalığı daha şiddetli klinik semptom (ağrı vb) ilişkilidir? a. Evet b. Hayır

137 22. Adinamik kemik hastalığı daha şiddetli klinik semptom (ağrı vb) ilişkilidir? a. Evet b. Hayır

138 23. Kardiyovasküler kalsifikasyon ile patolojik tip arasında ilişki var mıdır? a. Düşük döngülülerde daha sık b. Yüksek döngülülerde daha sık c. Fark yok

139 23. Kardiyovasküler kalsifikasyon ile patolojik tip arasında ilişki var mıdır? a. Düşük döngülülerde daha sık b. Yüksek döngülülerde daha sık c. Fark yok

140 Kardiyovasküler kalsifikasyon ile patolojik tip arasında ilişki var mıdır?

141

142

143 Kemik döngü hızında artış CAC skorlarında duraklama ya da gerileme ile ilişkili (64 hasta 1 yıl takip) Progresyon: Düşük ALP (P = 0.03) Takipte düşük döngülü kemik patolojisi (P = 0.04) Takip biopside düşük döngü varlığı CAC progresyonunun tek bağımsız prediktörü (P = 0.04; β coefficient = 4.5; 95% CI, 1.04 to 19.39) Am J Kidney Dis 2008; 52:

144 Kemik mineral dansitometrisi KBY hastalarında değerli midir?

145

146 24. KMD ölçümlerinde güvenilir kabul edilen bölge hangisidir a. Spinal b. Femur boynu c. Ön kol

147 24. KMD ölçümlerinde güvenilir kabul edilen bölge hangisidir a. Spinal b. Femur boynu c. Ön kol Spinal: aort kalsifikasyonu, spinal kemik anomalileri (osteofit vs) Kalça: Pozisyon verme güçlüğü Önkol: KBY olmayan bireylerde kemik kırığı riskini en az öngören bölge olmasına rağmen KBYde tam tersidir (Metaanaliz 1774 hasta; Am J Kidney Dis 2007; 49: )

148 Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalığı olan Hastalarda Kemik Mineral Yoğunluğu 1,2 Omurga* Kalça Kol* Toplam Vücut Bone Mineral Density, g/cm 2 1,1 1,0 0,9 0,8 0,7 0, *P < 0.05 P < P < , ANOVA ile Rix M, et al. Kidney Int. 1999;56: Ortalama GFH (ml/dak) N = 113 KBH N = 89 kontrol (ortalama GFH 144 ml/dak)

149 25. KBY hastalarında KMD bulguları ile kırıklar arasındaki ilişki ne düzeydedir? a. Normal popülasyon ile benzer bir ilişki mevcuttur b. Normal popülasyona göre daha fazla ilişkilidir c. Normal popülasyonda olduğu kadar ilişkili değildir

150 25. KBY hastalarında KMD bulguları ile kırıklar arasındaki ilişki ne düzeydedir? a. Normal popülasyon ile benzer bir ilişki mevcuttur b. Normal popülasyona göre daha fazla ilişkilidir c. Normal popülasyonda olduğu kadar ilişkili değildir

151 KBY hastalarında KMD bulguları ile kırıklar arasındaki ilişki ne düzeydedir? Normal popülasyonda olduğu kadar ilişkili değildir Metaanaliz 1774 hasta: İlişki saptanmamıştır (Am J Kidney Dis 2007; 49: )

152 292 PD hastasının incelemesinde KMD bulguları ile kırıklar arasında ilişki saptanmamıştır PTH düzeyi ile KMD bulguları arasında bir ilişki var mıdır?

153

154 26. KMD ölçümleriyle biopsi ile kanıtlanmış ROD tipi arasında ilişki var mıdır? a. Biopsi sonuçları ROD tipi için öngörücüdür b. Ciddi osteoporoz varlığı adinamik kemik hastalığı lehinedir c. Ciddi osteoporoz varlığı osteotitiz fibroza lehinedir d. Kesin ilişki yoktur

155 26. KMD ölçümleriyle biopsi ile kanıtlanmış ROD tipi arasında ilişki var mıdır? a. Biopsi sonuçları ROD tipi için öngörücüdür b. Ciddi osteoporoz varlığı adinamik kemik hastalığı lehinedir c. Ciddi osteoporoz varlığı osteotitiz fibroza lehinedir d. Kesin ilişki yoktur

156 KMD ölçümleriyle biopsi ile kanıtlanmış ROD tipi arasında ilişki var mıdır? Kesin ilişki yoktur Osteotitis fibrozada kemik yoğunluğunun daha az olduğunu iddia eden az sayıda çalışma mevcuttur 72 hastada önkol KMD Z skoru OF da -1.94, adinamik kemikde -1.85, hafif değişikliklerde (Nephron1997; 75: )

157 27. KMD skoru ile mortalite arasında ilişki var mıdır? a. Sadece > 65 yaş hastalarda vardır b. Hiçbir ilişki yoktur c. Sadece < 65 yaş hastalarda vardır d. KMD skoru mortalite hakkında öngörücüdür

158 27. KMD skoru ile mortalite arasında ilişki var mıdır? a. Sadece > 65 yaş hastalarda vardır b. Hiçbir ilişki yoktur c. Sadece < 65 yaş hastalarda vardır d. KMD skoru mortalite hakkında öngörücüdür

159 KMD skoru ile mortalite arasında ilişki var mıdır?

160

161 PTH düzeyleri ile kemik kırıkları arasında ilişki var mıdır?

162

163 28. Aşağıdakilerden hangisi KDIGO tarafından vasküler kalsifikasyon taraması için önerilmektedir? a. Bilgisayarlı tomografi b. Pulse wave velocity c. Lateral abdominal X-ray d. Ekokardiyografi e. Intimal medial kalınlık

164 28. Aşağıdakilerden hangisi KDIGO tarafından vasküler kalsifikasyon taraması için önerilmektedir? a. Bilgisayarlı tomografi b. Pulse wave velocity c. Lateral abdominal X-ray d. Ekokardiyografi e. Intimal medial kalınlık

165 Diyaliz Hastalarında Kardiyovasküler Kalsifikasyon ve Mortalite Kalsifikasyon Skor Sağkalım Olasılığı N = 110 x 2 = P < Takip Süresi (ay) Blacher J, et al. Hypertension. 2001;38:

166 Altın standart tomografi temelli tetkikler Valvüler kalsifikasyon için altın standart ekokardiyografi Total CAC için öngörücü değeri var

167 140 HD hastasında karşılaştırmalı değerlendirme

168

169 KDIGO vasküler kalsifikasyon taraması amacıyla lateral abdominal X-ray önermektedir

170 Evre 1-2 KBH Evre 3 renal osteodistrofi bulgusu yok ve osteoporoz ve yüksek kırık riski var Evre 3 renal osteodistrofi bulguları var ve düşük KMD ve/veya kırık var Evre 4-5 renal osteodistrofi bulguları düşük KMD ve/veya kırık var Genel toplum gibi osteoporoz tedavisi Genel toplum gibi osteoporoz tedavisi Tedaviyi biyokimyasal bozuklukların şiddeti ve geri döşümü hedefi,böbrek yetmezliğinin progresyonu riskini düşünerek verin. Kemik biyopsi planlayabilirsiniz Antiresorptive ajan öncesi kemik biyopsisi planlayın

171

172 Renal osteodistrofi

173 Torregrosa,Kid Int supp,2003(85):88-90 Bergner.J Nephrol 2008:21(4): Wetmore JB.Nephrology.2005;10(4):

174 Kalsifikasyonu geriletebilir Hiperparatiroidik hastada kemik kütlesini arttırabilir Adinamik kemik riski Atipik kemik kırığı riski Nefrotoksisite

175 Background: Insufficient evidenced-based information is available for the treatment of osteoporosis in hemodialysis (HD) patients. Methods: In 102 HD patients, bone mineral density (BMD) was measured twice 16 ± 3 months apart. In the second BMD measurement 66 of them had a femoral neck (FN) T-score < 2.5. Of these 66 patients, 38 consented to a bone biopsy. Depending on both the bone biopsy findings and parathyroid hormone levels, patients were assigned to treatment groups. Eleven patients with osteitis fibrosa and ipth >300 pg/ml received cinacalcet 11 with osteitis fibrosa and ipth <300 pg/ml received ibandronate, 9 with adynamic bone disease received teriparatide 7 with mild abnormalities received no treatment. A third BMD measurement was done after an average treatment period of months. We compared the annual percent change of FN and lumbar spine (LS) BMD before and during treatment.