Diabetik Nefropati Tedavisindeki Yenilikler
|
|
- Özgür Denktaş
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Diabetik Nefropati Tedavisindeki Yenilikler Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD, Antalya 49. Ulusal Diyabet Kongresi Nisan 2013 Belek, Antalya
2 Dünyada Diyabet Sıklığı % % % % %50 DÜNYADA 2000: 151 milyon 2010: 221 milyon % % ; 366 milyon (IDF ) 347 milyon (DSÖ) Zimmet P, Nature 414(6865):782-7, 2001
3 Milyon Dünyada Diyabet Sıklığı 300 % King H, Diabetes Care 1998;21(9):
4 ABD inde Diyabet Sıklığı N Engl J Med 2012;367:
5 Yüzde Türkiye de Diyabet Sıklığı TURDEP-I: Satman I, et al. Diabetes Care 2002;25: TURDEP-II
6 Kronik Böbrek Hastalığı-TR (Cinse, yaşa, yerleşim yerine ve bölgelere göre KBH sıklığı) Süleymanlar G. et al. NDT, 2011;26(6):
7 Türkiye de KBH ve Komorbid Hastalıklar % KBH HT DM OBEZİTE MSEND. SİGARA Süleymanlar G. et al. NDT, 2011;26(6):
8 HR % 95 CI P Yaş (yıl) <0.001 Erkek cinsiyet <0.001 Kırsal yerleşim Egzersiz yapma Kalp hastalığı öyküsü Hipertansiyon <0.001 Diyabet <0.001 Ürik asit düzeyi (mg/dl) <0.001 Hemoglobin (gr/dl) <0.001 CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Çalışması
9 Diyabet Sıklığı * Cins ve Yaş Gruplarına Göre n: 1142 (* :Açlık Kan Şekeri, >126 mg/dl)
10 Dünyada RRT Gerektiren SDBH; Hasta Sayıları 2,000,000 1,000, , Lysaght, J Am Soc Nephrol, 2002
11 USRDS 2012
12 pmp Türkiye de SDBY (RRT Gerektiren) Sıklığı İnsidens Prevelans (Milyon nüfus başına;pmp) Türk Nefroloji Derneği Böbrek Kayıt Sistemi Verileri
13 DOPPS 3 (2007) SDBY Nedeni Olarak Diyabetes Mellitus, Ülkelere Göre
14 % RRT Gerektiren SDBH nda Primer Etyoloji Türk Nefroloji Derneği Böbrek Kayıt Sistemi Verileri
15 İnsident Hemodiyaliz Hastalarında DM ve HT Oranları % Türk Nefroloji Derneği Böbrek Kayıt Sistemi Verileri
16 Diyabetin Kronik Komplikasyonları Mikrovasküler Komplikasyonlar Nefropati Retinopati Nöropati Makrovasküler Komplikasyonlar Koroner arter hastalığı Periferik arter hastalığı Serebrovasküler hastalık
17 Relatif beta-hücre fonksiyonu (%) Glukoz (mg/dl) Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri TANI Postprandiyal Glukoz Beta-hücre Yetersizliği İnsulin Düzeyi Obezite IGT Diyabet İnsulin Direnci Açlık Glukozu Kontrolsüz hiperglisemi Klinik Bulgular Yıllar Makrovasküler Değişiklikler Mikrovasküler Değişiklikler Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.
18 Böbrek Hasarı ve Fonksiyon Kaybının Değerlendirilmesi Anamnez Fizik muayene Lab. değerlendirmesi İdrar analizi (Alb/protein tayini, idrar sedimenti, biyomarker lar) Kan kimyası (SCr, egfr, Na, K, HCO3, AKŞ, lipid profili vs) Görüntüleme (USG gibi) Radyonüklid görüntüleme Böbrek biyopsisi
19 Diyabetik Nefropati (DN) Tanım: Persistan albüminüri (>300 mg/gün veya 300 mg/g Kreatinin), GFH ında azalma, Hipertansiyon, Yüksek KV morbidite ve mortalite ile karakterize olan bir klinik sendromdur Sıklık: Diabetiklerin (Tip 1/2) %20-40 ında nefropati gelişmektedir. Diabetologia. 1998;41: Kidney Int. 2001;60(5):
20 Proteinüri, Böbrek Fonksiyon Bozukluğu & Sağkalım (UKPDS) Diyabetik Hastalarda 10 yıllık Sağkalım Nefropati yok % 87 Mikroalbüminüri % 70,8 Makroalbüminüri % 65,1 Azotemi & RRT % 8,5 Kidney Int 2003:63;225
21 Diyabetik Nefropati; Histopatoloji Bulgular Glomerüler Class I: GBM da kalınlaşma Class II: Hafif mesangial ekspansiyon Class III: Ağır mesangial ekspansiyon Class IV: Nodüler skleroz (Kimmelstiel Wilson lezyonu) Class V: İleri diabetik glomeruloskleroz Vasküler Arterioloskleroz, hyalin Ateroskleroz Tübüler J. Am. Soc. Nephrol. 21, (2010).
22 GBM Kalınlaşması (Class 1: K; >395 nm, E; >430 nm)
23 Nodüler Diyabetik Glomerüloskleroz (Kimmelstiel Wilson lezyonu)
24 İleri Diyabetik Glomerüloskleroz
25 Diyabetik Nefropati Patogenezi Metabolik Hiperglisemi AGE birikimi ROS artışı Hemodinamik Glomerüler hiperperfüzyon / Hiperfiltrasyon /hipertansiyon RAAS Aktivasyonu İntrasellüler sinyal molekülleri (PKC vs) Büyüme faktörleri ve sitokinler Diabetik nefropati
26 Hemodinamik Faktörler Aferent arteriolar vazodilatasyon Glomerüler hiperfiltrasyon İntraglomerüler hipertansiyon Glomerüler hipertrofi Hemodinamik faktörler DN nin hem oluşumda hem de progresyonunda çok önemlidir.
27 Hiperfiltrasyon Olası Mekanizmaları Hiperglisemi İleri glikasyon son ürünleri (AGE) Hormonlar (IGF-1 fazlalığı, glukagon fazlalığı, vs) İntrasellüler sorbitol birikimi Sodyum reabsorbsiyonunda artış ve TGF aktivasyonu
28 Diyabetik Glomerüloskleroz Normal Renal Arter Stenotik Renal Arter
29 İlerleyici Böbrek Hasarı & RAAS Mekanik Stres Mezanjiyal Değişiklikler Oksidatif Stres Proteinüri NF- B aktivasyonu Glomerüler kapiller basınç Tek nefron GFH Ang II Adezyon molekülleri Kemotaktik faktörler Hücre büyümesi Apoptoz TGF-, CTGF PAI-1 Makrofaj infiltrasyonu Renal hasar Nefron Kaybı Glomeruloskleroz & Tübülointerstisyel Fibrozis Berk B,2001
30 Böbrek Hasarı : Hiperfiltrasyon Glukoz İdrar proteini Glycoxidation (glycation) AGEs =angiotensin AT 1 reseptörü HT Artmış Glomerüler Basınç Efferent Arteriyolde Konstriksiyon Ang II Ang II
31 AFFERENT ARTERİYOL Anjiyotensin II PGC PROTEİNÜRİ EFFERENT ARTERİYOL
32 Böbrek Hasarı Klinik Göstergesi (Mikroalbüminüri / Makroalbüminüri ) Parametreler Normoalbüminüri Mikroalbüminüri Makroalbüminüri İdrar AE ( g/dk) İdrar AE (mg/gün) < >200 < >300 İdrar ACR (mg/g) < >300 AE=Albümin ekskresyonu, ACR: İdrar albümin/kreatinin oranı
33 Tip 1 Diabetin Doğal Seyri (Klinik Evreleri) EVRE- I: Renal hiperperfüzyon-hiperfiltrasyon dönemi; tanı konulduğunda başlar EVRE-II: Sessiz dönem (2-3 yıl sonra); GBM kalınlaşması ve mesangial matriks artışı EVRE-III: Mikroalbüminüri (Incipient nefropati) (7-15 yıl) EVRE-IV: Makroalbuminüri (Klinik nefropati) dönemi (17 6yıl) EVRE-V: Böbrek yetmezliği dönemi BY başlama: 19 5 SDBY ne ulaşma 22 6
34 Tip 1 Diabetin Doğal Seyri (Klinik Evreleri)
35 Tip 2 Diyabetin Seyri (Klinik Evreleri) Sessiz nefropati (Erken) KB da yükselme Aşikar nefropati (Geç; ileri) Hipertansiyon Mikroalbüminüri Glomerüler hiperfiltrasyon Proteinüri Renal progresyon (GFH da tedrici azalma) SDBH Kardiyovasküler hastalık M O R T A L İ T E Diyabet başlangıcı Yıl
36 Mortalite Oranı (%/yıl) Tip 2 Diabetik Hastalarda Böbrek Hastalığı Progresyonu (UKPDS) Normoalbuminüri Mikroalbuminüri Makroalbuminüri SDBH* 2.0% 2.8% 2.3% Nefropati evreleri arasındaki yıllık geçiş oranları Adler AI, et al. Kidney Int 2003; 63: *SCr >1.7mg/dl (>175µmol/l) veya RRT
37 Diabetik Nefropati; Risk Faktörleri Modifiye edilebilir Hipertansiyon Albuminüri/Proteinüri Kontrolsüz KŞ yüksekliği (Hemoglobin A 1C >%7) Dislipidemi Modifiye edilemez Yaş Cinsiyet Irk / etnik Genetik yatkınlık Obesite Sigara Anemi Diyet (protein alımı)
38 Diabetik Nefropatinin Önlenmesi ve Tedavisi Kan şekeri kontrolü Sıkı KB kontrolü RAAS inhibisyonu Diyette protein kısıtlaması Dislipideminin tedavisi Sigaranın kesilmesi
39 ...Şu anda sadece tedaviye değil, önlemeye de zaman ayırmamız gerekir. Sonuçlar çok çarpıcı olmayabilir ve hemen alınmayabilir, ancak eminim bir gün gelecek ve çok önemli olacak... Elliot P. Joslin, 1921
40 % normal 100 Erken Girişimin Avantajı 8 yıl GFH yıl yıl
41 RENOPROTEKSİYON KARDİYOPROTEKSİYON
42 Diyabetik Nefropatide Kardiyorenal Koruma Normotansiyon Hipertansiyon Normoalbuminüri Mikroalbuminüri Makroalbuminüri GFH Normal / GFH Primer Koruma Sekonder Koruma Tersiyer Koruma
43 Kan Şekeri Kontrolü
44 BMJ 2001; 3221:15
45 Kan Şekeri Regülasyonunda Hedef Değerler ADA AACE IDF TEMD HbA1c < AKŞ <110 < TKŞ <180 <140 <140 <140 Yatmadan önceki KŞ
46 Sıkı Glisemi Kontrolü (HbA1 c <7g/dl) Hiperfiltrasyon ve renal hipertrofiyi önler Mikroalbüminüri gelişimini önler veya geçiktirir Klinik proteinüri / aşikar nefropatiyi olumlu etkiler
47 İyi Glisemik Kontrolün Komplikasyonlar Üzerindeki Olumlu Etkileri DCCT Kumamoto UKPDS HbA1c %9 %7 %9 %7 %8 %7 Nefropati % 54 % 70 % Retinopati % 63 % 69 % Nöropati % Makrovasküler hastalık - - % 16 DCCT Research Group. N Engl J Med 329: , 1993 Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 28: , 1995 UKPDS 33. Lancet. 1998;352: , 1998
48 DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) Tip I Diabetes Mellitusta Yoğun İnsülin Tedavisinin* Nefropati Gelişimine Etkisi Mikroalbuminüri Riski %39 *Hedef HbA1c: < %6.05 Makroalbuminüri Riski %54 DCCT Research Group: N Engl J Med 329: , 1993
49 UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) 0 İnmeler Diyabete bağlı son noktalar Diabete bağlı ölümler Mikrovasküler komplikasyonlar Sıkı kan şekeri kontrolü (Açlık kan şekeri < 6 mmol/l) -50 UK Prospective Diabetes Study Group: Lancet 352: , 1998
50 UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) 0 İnmeler Diyabete bağlı son noktalar Diabete bağlı ölümler Mikrovasküler komplikasyonlar * UK Prospective Diabetes Study Group: Lancet 352: , 1998 UK Prospective Diabetes Study Group: BMJ 317: , 1998 * Sıkı kan şekeri kontrolü (Açlık kan şekeri < 6 mmol/l) Sıkı kan basıncı kontrolü (144/82 mmhg) * *P<0.05 *
51 Tip 2 DM de Sıkı Kan Şekeri Regülasyonu Sonuçları UKPDS, Kumamato, ADVANCE, ACCORD çalışmalarının ortak sonucu sıkı KŞ kontrolü mikrovasküler komplikasyonlarda primer ve sekonder korumada çok önemli kazanımlar sağlamaktadır HBA1c de %1 lik azalma toplam mikrovasküler komplikasyonlarda %35 oranında azalma sağlamaktadır. Bu koruyucu etki nefropatide çok daha belirgindir.
52 Tip 2 DM de Sıkı Kan Şekeri Regülasyonu Sonuçları VADT, ACCORD ve ADVANCE çalışmalarında uzun süredir diyabeti olan hastalarda sıkı KŞ regülasyonunun KV olay ve ölüm oranlarını azaltmadığını göstermiştir, Tüm çalışmalarda sıkı regülasyon gruplarında ciddi hipoglisemi riski artmış olarak saptanmıştır.
53 Sıkı Kan Basıncı Kontrolü
54 Diabetes Mellitusta Hipertansiyon Prevelansı Evre Tip I DM (%) Tip II DM (%) Proteinüri yok Proteinüri Azotemi Ritz E, 1990
55 Diabetes Mellitusta Hipertansiyon Patogenezi Hiperinsulinemi Ekstrasellülar sıvı volüm artışı Arteriyel sertlik artışı
56 Otoregülasyon sağlam Afferent arteriolar vazokonstriksiyon Otoregülasyon bozuk Afferent arteriolar vazodilatasyon
57 Glomerüler Hipertansiyon Sistemik Hipertansiyon Primer Renal Hastalık Renal Ablasyon Yaşlanma Diabetes Mellitus Diyet Faktörleri GLOMERÜLER HİPERTANSİYON ENDOTEL ZEDELENMESİ Vazoaktif madde açığa çıkışı Vasküler lipid birikimi İntrakapiller trombozis MEZANGİAL ZEDELENME Makromolekül birikimi Matriks artışı Hücre proliferasyon artışı EPİTEL ZEDELENMESİ Suya karşı geçirgenliğin azalması Proteinüri GLOMERÜLER SKLEROZ Norman Kaplan dan
58 Hedef Kan Basıncı Düzeyleri Kardiyovasküler Hastalık JNC VII (2003) ESH/ESC (2007) CHEP (2012) ADA < 140/90 < 140/90 <140/ (2013) Diabetes Mellitus < 130/80 < 130/80 < 130/80 <140/80 Böbrek Hastalığı < 130/80 < 130/80 < 140/ Proteinüri > 1 g/gün <125/75 < 125/75 < 125/75 ---
59 GFH (ml/dk/yıl) Nefropati Progresyonuna ait Çalışmaların Özeti SKB (mm Hg) r = 0.69; P < 0.05 Tedavisiz HT Parving HH et al. Br Med J, 1989 Viberti GC et al. JAMA, 1993 Klaur S et al. N Eng J Med, 1993* Hebert L et al. Kidney Int, 1994 Lebovitz H et al. Kidney Int, 1994 Moschio G et al. N Engl J Med, 1996* Bakris GL et al. Kidney Int, 1996 Bakris GL. Hypertension, 1997 GISEN Group, Lancet, 1997* Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):
60 Hedef KB Ulaşmak İçin Gereken Anti-HT İlaç Sayısı Çalışma (Ulaşılan SKB) 1,2 ASCOT-BPLA 2 (136.9 mmhg) ALLHAT (138 mmhg) IDNT (138 mmhg) RENAAL (141 mmhg) UKPDS (144 mmhg) ABCD (132 mmhg) MDRD (132 mmhg) HOT (138 mmhg) AASK (128 mmhg) Antihipertansif ilaçların ortalama sayısı 1. Bakris ve ark. Am J Med 2004;116(5A):30S 38S 2.Dahlöf ve ark. Lancet 2005;366:
61 ESC/ESH-2009 Evre 1 Düşük KV risk YTD ile bekleme süresinde artış Diyabetiklerde ilaç tedavisine başlama KB >140/90 mmhg DM mikroalbüminüriklerde ilaç tedavisine başlama KB >130/80 mmhg Yaşlılarda hedef kan basıncı KB:<140 mmhg? Diyabetiklerde ve yüksek KV riskli hastada KB hedefi /80-89 mmhg Kombinasyon tedavisi RASB /KKB/Diüretik
62 Non-farmakolojik Ağırlık kontrolü Düzenli fiziksel aktivite Tuz kısıtlaması Diyet düzenlemesi Farmakolojik RAS blokerleri KKB ACE inhibitörleri ARB Renin inhibitörleri Dihidropridinler Nondihidropridinler Diüretikler Beta-blokerler Alfa-blokerler Anti-HT Tedavi Santral etkili sempatolitikler
63 Tuz Alımı ve Hedef Organ Hasarı Mikroalbuminüri Sol ventrikül hipertrofisi MA + SVH Tuz alımı Nephrol Dial Transplant (2008) 23:
64 Cochrane Database of Systematic Reviews Sistolik kan basıncı değişimi (mmhg) Normotansif Hipertansif İdrar Sodyumunda Değişim (meq/gün) He FJ, MacGregor GA
65 Obezite & İdrar Sodyum (meq/gün) Ortalamalar farkı=22,24 P=0,003 Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2008
66 Kalori alımı Tuz Tüketimi ve Kalori Alımı < >18.8 Tuz tüketimi (gram/gün) J Epidemiol 2010;20(Suppl 3):S524-S530
67 Tuz ve Diabet Riski Diabetologia (2005) 48:
68 SalTurkey ve INTERMAP Çalışması İdrar Sodyum (meq/gün) , ,3 227,5 145,2 162, Türkiye (n=1768) Japonya (n=1145) Çin (n=839) İngiltere (n=501) Amerika (n=2195) Arch Intern Med. 2006;166:79-87
69 Sistolik kan basıncı Systolic blood pressure SALTURK 220 " Normal kilo = Fazla kilo = " Obezite = BKI > R Sq Linear = 0,069 R Sq Linear = 0,007 R Sq Linear = 3,76E Tuz Na alımı intake (gram/gün) (g/day) Blood Pressure 2010
70 Yüksek tuz tüketimi Hipertansiyon Obesite Diyabet Kardiyovasküler hastalık
71 Farmakolojik Tedavi RAS blokerleri ACE inhibitörleri ARB Renin inhibitörleri KKB (Nondihidropridinler) Diüretikler Beta-blokerler Alfa-blokerler Santral etkili sempatolitikler
72 Renin Angiotensin Sistemi Nitrik oksid (NO) Bradikinin Yıkım ürünleri ACE Angiotensinogen Renin Renin inh. A I A II CAGE Katepsin G Kimaz Tonin t-pa Katepsin G Tonin ACE Inh ARB AT 1 reseptörü AT 2 reseptörü Hipertrofi / proliferasyon Vazokonstriksiyon Aldosteron salınımı ADH salınımı Antiproliferasyon NO Salınımı Differensiasyon Vazodilatasyon de Gasparo M, et al. Hypertension. Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2nd ed. New York, NY: Raven Press; 1995: Dzau VJ. J Hypertens. 1989;7:
73 AFFERENT ARTERİYOL X Anjiyotensin II PGC PROTEİNÜRİ EFFERENT ARTERİYOL
74 RAS Blokajının Antiproteinürik Etkisi
75 Böbrek Hasarı & Anti-HT İlaçlar ACE inhibitörleri ARB Beta blokerler Dihidropiridinler Diltiazem-Verapamil Alfa blokerler Santral alfa agonistler Direkt vazodilatörler Diüretikler GFH Proteinüri Lipid
76 DM ta KKB lerin Renal Etkileri Özellik Kısa Kısa Uzun Uzun DHP Non-DHP DHP Non-DHP HEMODİNAMİK Otoregülasyon Sempatik tonus Albüminüri MORFOLOJİ Glomerüloskleroz Mesangial artış
77 Kalsiyum Kanal Blokerleri (KKB) Proteinüri ve Kan Basınca Olan Etkileri 28 Randomize Klinik Çalışmanın Değerlendirilmesi 5 0 PROTEİNÜRİ SİSTOLİK KB P < 0.01 P = 0.28 % %13 %18.5 DHP Non-DHP %30 Bakris et al: Kidney Int 65: , 2004
78 RAS inhibisyonu & Renoproteksiyon BENEDICT ADVANCE ROADMAP DIRECT Protect-2 ONTARGET TRANSCEND INNOVATION IRMA-2 MARVAL MICRO-HOPE RENAAL AMADEO VIVALDI IDNT Normoalbuminüri Micro Albuminuri Macro Albuminuri Bozuk Renal Fonksiyon SDBH LIFE-Diabetes DETAIL Kardiyovasküler hastalık Mitch W.E., N Engl J Med 2004;351: ; Ruilope L.M.,Acta Diabetol 2005;42:S33 S41; Schmieder R.E., J Hypertens Suppl 2006;24:S31 S35
79 Bazal kreatinini iki katına çıkan hastalar (%) Tip I Diabetes Mellitusu Olan Hastalarda Kaptopril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi Prospektif, randomize, çift-kör, plasebo kontrollü çalışma Tip I diabetes mellitusu olan 409 hasta Bazal proteinüri > 500 mg/gün, serum kreatinini < 2.5 mg/dl Hedef KB < 140/90 mm Hg Plasebo (n=202) Ulaşılan KB 141/82 mm Hg Kaptopril (n=207) P= Aylar Lewis et al.: N Engl J Med 329: , 1993
80 RENAAL ÇALIŞMASI (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) Losartan ile plasebo* karşılaştırıldı. Losartan grubundaki hastaların %71 i 100 mg/gün losartan kullandı. Hedef kan basıncı: < 140/90 mm Hg Ortalama takip süresi: 3.4 yıl * Tek başına veya konvansiyonel antihipertansif tedavi ile birlikte (ACE inhibitörü ve diğer anjiyotensin II reseptör antagonistleri hariç) Brenner et al.: N Engl J Med 345: , 2001
81 ml/dak/1.73m 2 /yıl RENAAL ÇALIŞMASI (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) Glomerüler Filtrasyon Hızında Yıllık Azalma LOSARTAN PLASEBO P= Brenner et al.: N Engl J Med 345: , 2001
82 RENAAL ÇALIŞMASI
83 IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) BAZAL ÖZELLİKLER İrbesartan (n=579) Amlodipin (n=567) Plasebo (n=569) Sistolik KB (mm Hg) Diyastolik KB (mm Hg) Albuminüri (g/gün) Serum kreatinini (mg/dl) Lewis et al.: N Engl J Med 345: , 2001
84 IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) Tedavi Planı İrbesartan (300 mg/gün), amlodipin (10 mg/gün) ve plasebo tedavileri karşılaştırıldı. Hedef kan basıncı: < 135/85 mm Hg Ortalama takip süresi: 2.6 yıl Lewis et al.: N Engl J Med 345: , 2001
85 IDNT İrbesartan vs. Plasebo Risk azalması: %20 (P=0.02) İrbesartan vs. Amlodipin Risk azalması: %23 (P=0.006) İrbesartan vs. Plasebo Risk azalması: %33 (P=0.003) İrbesartan vs. Amlodipin Risk azalması: %37 (P<0.001)
86 Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi Tip 2 diabetes mellitusu olan 94 hasta Normotansif Mikroalbuminürik ( mg/gün) Serum kreatinini: <1.4 mg/dl Tedavi: Enalapril (10 mg/gün) veya plasebo Takip süresi: 7 yıl (ilk 5 yılı çift kör) Ravid et al: Arch Intern Med 156: , 1996
87 Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi Grup 1 (n=33) Enalapril Enalapril Grup 2 (n=16) Enalapril Tedavi (-) Grup 3 (n=24) Plasebo Enalapril Grup 4 (n=21) Plasebo Tedavi (-) Yıl Ravid et al: Arch Intern Med 156: , 1996
88 Proteinüri (mg/gün) Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi Tedavi (-) 300 Enalapril Plasebo Enalapril P<0.001 Tedavi (-) Enalapril Yıl Ravid et al: Arch Intern Med 156: , 1996
89 Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi % Makroalbuminüri gelişme oranları P<0.001 %60 %18 Enalapril Plasebo Ravid et al: Arch Intern Med 156: , 1996
90 MICRO-HOPE ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Cardiovascular and Renal Outcomes in Hope Study) DM olan hastalarda (n=3577) ramipril tedavisi 0 İnme Miyokard İnfarktüsü Kardiyovasküler Mortalite Aşikar Nefropati P < P = P = P = Lancet 355: , 2000
91 IRMA 2 (The Irbesartan in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study) Bazal Özellikler Plasebo (n=201) İrbesartan 150 mg (n=195) İrbesartan 300 mg (n=194) Sistolik KB (mm Hg) Diyastolik KB (mm Hg) Albuminüri ( g/dak) Kreatinin klirensi (ml/dak/1.73 m 2 ) Parving et al.: N Engl J Med 345: , 2001
92 IRMA 2 (The Irbesartan in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study) İrbesartan (300 mg/gün), irbesartan (150 mg/gün) ve plasebo tedavileri karşılaştırıldı. Hedef kan basıncı: < 135/85 mm Hg Takip süresi: 2 yıl TEDAVİ PLANI Parving et al.: N Engl J Med 345: , 2001
93 IRMA 2 (The Irbesartan in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study) AŞİKAR NEFROPATİ GELİŞİMİ % Risk azalması: %70 P<0.001 Risk azalması: %39 P= Plasebo Parving et al.: N Engl J Med 345: , İrbesartan (150 mg) 5.2 İrbesartan (300 mg)
94 MARVAL ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Reduction with Valsartan Study) BAZAL ÖZELLİKLER Valsartan (n=169) Amlodipin (n=163) Sistolik KB (mm Hg) Diyastolik KB (mm Hg) Hipertansiyon (%) Albuminüri ( g/dak) Viberti et al.: Circulation 106: , 2002
95 MARVAL ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Reduction with Valsartan Study) TEDAVİ PLANI Valsartan (80 mg/gün) ve amlodipin (5 mg/gün) tedavileri karşılaştırıldı. Hedef kan basıncı: < 135/85 mm Hg Takip süresi: 24 hafta Viberti et al.: Circulation 106: , 2002
96 MARVAL ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Reduction with Valsartan Study) MİKROALBUMİNÜRİ % Amlodipin (n=163) Valsartan (n=169) P< Bazal 4. Hafta 8. Hafta 12. Hafta 18. Hafta 24. Hafta Viberti et al.: Circulation 106: , 2002
97 MARVAL ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Reduction with Valsartan Study) NORMOALBUMİNÜRİ GELİŞEN HASTALARIN ORANLARI % 29.9 (n = 49) P = % 14.5 (n = 23) 10 0 Valsartan Amlodipin Viberti et al.: Circulation 106: , 2002
98 MARVAL ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Reduction with Valsartan Study) MİKROALBUMİNÜRİ % Hipertansif Hastalar Amlodipin Valsartan P< Bazal 4. Hafta 8. Hafta 12. Hafta 18. Hafta 24. Hafta Viberti et al.: Circulation 106: , 2002
99 MARVAL ÇALIŞMASI (Microalbuminuria Reduction with Valsartan Study) MİKROALBUMİNÜRİ % 120 Normotansif Hastalar Amlodipin P< Valsartan Bazal 4. Hafta 8. Hafta 12. Hafta 18. Hafta 24. Hafta Viberti et al.: Circulation 106: , 2002
100 Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi Randomize, çift-kör, plasebo kontrollü çalışma Tip 2 diabetes mellitusu olan 156 hasta Normotansif (ortalama kan basıncı <107 mm Hg) Normoalbuminürik (<30 mg/gün) Tedavi: Enalapril (10 mg/gün) veya plasebo Takip süresi: 6 yıl Ravid et al: Ann Intern Med 128: , 1998
101 Mikroalbüminüri (mg/gün) Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi P = Bazal Enalapril (n=77) 6. yıl Bazal 6. yıl Plasebo (n=79) Ravid et al: Ann Intern Med 128: , 1998
102 Kreatinin klirensi (ml/dak/yıl) Tip 2 Diyabeti Olan Hastalarda Enalapril Tedavisinin Renoprotektif Etkisi 0 Enalapril (n=77) Plasebo (n=79) P = Ravid et al: Ann Intern Med 128: , 1998
103 Normotansif ABCD Çalışması (Appropriate Blood Pressure Control İn Diabetes) MİKROALBUMİNÜRİ GELİŞME ORANI (%) MAKROALBUMİNÜRİ GELİŞME ORANI (%) P= P= Kan basıncı 128/75 mm Hg 137/81 mm Hg 128/75 mm Hg 137/81 mm Hg 0 Schrier et al: Kidney Int 61: , 2002
104 Normotansif ABCD Çalışması (Appropriate Blood Pressure Control İn Diabetes) MİKROALBUMİNÜRİ GELİŞME ORANI (%) MAKROALBUMİNÜRİ GELİŞME ORANI (%) Nisoldipin Enalapril Nisoldipin Enalapril Schrier et al: Kidney Int 61: , 2002
105 Normotansif Diyabetik Hastalarda Yoğun Kan Basıncı Tedavisi Prospektif, randomize, plasebo kontrollü çalışma Tip 2 diyabeti olan 129 hasta Normotansif (<140/80-90 mm Hg) Normo- mikroalbuminürik Tedavi: Valsartan veya plasebo Takip süresi: 2 yıl Estacio et al: AJH 17:21A, 2004
106 Albuminüri (log) Normotansif Diyabetik Hastalarda Yoğun Kan Basıncı Tedavisi 0 PLASEBO 124/81 mm Hg VALSARTAN 119/78 mm Hg -1-2 P< Estacio et al: AJH 17:21A, 2004
107 Normotansif Diyabetik Hastalarda Yoğun Kan Basıncı Tedavisi % NORMOALBUMİNÜRİ GELİŞEN HASTALARIN ORANLARI P< PLASEBO 124/81 mm Hg VALSARTAN 119/78 mm Hg Estacio et al: AJH 17:21A, 2004
108 N Engl J Med 2010;362:
109 RAS Blokerleri (ACE İ /ARB) Diabetik hipertansiflerde; Normoalbuminüriden Mikroalbuminüri (MA)ye geçişi azaltır (pimer koruma) MA den albuminüri (A) ye geçişi azaltır (sekonder koruma) DN li hastalarda albüminüriyi azaltır, böbrek hastalığının ilerlemesi yavaşlatır, son döneme ulaşmayı geciktirir (tersiyer koruma)
110 Daha Fazla RAAS Blokajı? Yüksek doz ARB ACE İnh +ARB ACE İnh (ARB) +Aldosteron antagonisti Direkt Renin inhibitörü
111
112 NEJM 2008,358;
113 RAAS inhibisyonu & İdeal doz? Valsartan Reduction of Proteinuria (DROP) Hollenberg NK et al. J Hypertens ;25:
114 Mikroalbuminüride değişim % Valsartan Dozu ve Mikroalbuminüri Azalma Derecesi mg 320 mg 640 mg Hollenberg NK et al. J Hypertens ;25:
115 Normoalbuminüriye ulaşan hasta oranı (%) Valsartan Dozu Arttıkça Normoalbuminürik Hasta Oranı Artar * p< mg 320 mg 640 mg Hollenberg NK et al. J Hypertens ;25:
116 ACE-i + ARB Kombinasyonu? VAL - HeFT CHARM - Added VALIANT CALM I, CALM II COOPERATE IMPROVE ONTARGET/TRANSCEND VA NEPHRON ÇALIŞMASI (devam ediyor)
117 mm Hg 0 CALM (The CAndesartan and Lisinopril Microalbuminuria Study) Hipertansiyonu ve Mikroalbüminürisi Olan Tip 2 Diyabetik 197 Hasta Sistolik Kan Basıncındaki Düşüş Kandesartan (n=66) Lisinopril (n=64) Kombinasyon (n=67) P = P = Mogensen et al.: BMJ 321: , 2000 Takip Süresi: 24 hafta
118 % CALM (The CAndesartan and Lisinopril Microalbuminuria Study) Hipertansiyonu ve Mikroalbüminürisi Olan Tip 2 Diyabetik 197 Hasta Albüminüride Azalma 0 Kandesartan (n=66) Lisinopril (n=64) Kombinasyon (n=67) Mogensen et al.: BMJ 321: , P = Takip Süresi: 24 hafta
119 Yaş > 55 Yüksek kardiyovasküler risk Koroner arter hastalığı Periferik arter hastalığı İnme veya yeni geçici iskemik atak Hedef organ hasarı olan diyabet
120 ONTARGET Primer Birleşik Sonlanım Noktası (KV Nedenlere Bağlı Ölüm, Mİ, İnme veya Kalp Yetersizliği Nedeniyle Hastaneye Yatış)
121 ONTARGET Mikroalbüminüriden Makroalbüminüriye Geçiş 3 % 2 %2.12 %1.77 * % Telmisartan Ramipril Telmisartan + Ramipril Mann et al.: Lancet 372: , 2008 * P=0.019 (Ramiprile göre)
122 ONTARGET Mikroalbüminüri ve/veya Makroalbüminüri Gelişimi 14 % %11.1 %11.7 * % Telmisartan Ramipril Telmisartan + Ramipril Mann et al.: Lancet 372: , 2008 * P=0.003 (Ramiprile göre)
123 ONTARGET Diyaliz ve Serum Kreatininin İki Katına Çıkması Mann et al.: Lancet 372: , 2008
124 ONTARGET Renal Lancet 2008; 372:
125 ONTARGET Renal Yüksek kardiyovasküler risk İleri yaş Düşük renal risk (<1 gr proteinüri) ACE-i + ARB?
126
127 Renin İnhibitörü + ARB N Engl J Med 2008;358: Aliskiren + losartan vs losartan
128 Renin İnhibitörü + ACE i veya ARB N Engl J Med 2012;367:
129 Aldosteron Kaçışı Esansiyel hipertansiyon nedeniyle kaptopril tedavisi gören hastalar Aldosteron Anjiyotensin II Staessen et al.: J Endocrinol 91: , 1981
130 Diyabetik Nefropatide Aldosteron Kaçışı KAÇIŞ (-) KAÇIŞ (+) Hasta sayısı (E/K) 27 (15/12) 18 (10/8) Yaş Sistolik KB (mm Hg) Diyastolik KB (mm Hg) Na (meq/l) K (meq/l) Kreatinin (mg/dl) Albüminüri (g/gün) * PRA (ng/ml/saat) Aldosteron (pg/ml) * HbA1c Sato et al.: Hypertension 41:64-68, 2003 *P<0.05
131 mg/gün Aldosteron Kaçışı Olan Diyabetik Nefropatili Hastalarda Spironolakton* Tedavisi 600 Albüminüri 200 LVMI 400 P< P<0.05 g/m Tedavi Öncesi Tedavi Sonrası 0 Tedavi Öncesi Tedavi Sonrası Sato et al.: Hypertension 41:64-68, 2003 *25 mg/gün (24 hafta boyunca)
132 Tip 1 Diyabette Spironolakton Tedavisi P<0.001 % Plasebo Spironolakton 25 mg/gün Schjoedt et al.: Kidney Int 68: , 2005 Tedavi süresi: 2 ay
133 ACE İnh (±ARB) + Aldosteron Antagonisti Chrysostomou et al.: Clin J Am Soc Nephrol 1: , 2006
134 Diyabet ve Hiperlipidemi
135 Diyabet ve Hiperlipidemi Tüm gözlemsel çalışmalarda diyabetik hastalarda koroner arter hastalığına bağlı olay riski çok yüksek rapor edilmiştir (ortalama olarak 10 yılda %20 den fazla) CARE, Heart Protection ve CARDS çalışmalarında statin kullanımı ile gerçekleşen korunma, bilinen KAH ı olan hastalardaki sekonder korunma düzeyine eşdeğer olarak saptanmıştır (5 yılda ilk KV olay görülme oranında ortalama %25 azalma)
136 Diyabet ve Hiperlipidemi Bir metaanalizde ise diyabetik hastalarda statinler ile sağlanan yararın bazal LDL-K değerinden bağımsız olduğu saptanmıştır Bu verilere dayanarak ATP-III rehberi DM varlığını KAH eşdeğeri olarak kabul etmektedir
137 Diyabetik Hastalar için ATP-III Hedefleri LDL-Kolesterol hedef alınmalıdır Diyabet varlığı, KAH eşdeğeri kabul edilip yüksek risk grubuna girdiği için LDL-K hedefi <100mg/dl olmalıdır Bilinen KAH+DM varlığı çok yüksek risk kabul edildiği için LDL-K hedefi <70mg/dl Trigliserid yüksekliği ön planda ise non HDL-K düzeyi hedef alınmalı (<130mg/dl)
138 Diyabet ve Sigara
139 GFH (ml/dk) Tip 2 Diabetes Mellituslu Hastalarda Sigaranın Böbrek Fonksiyonlarına Etkisi Sigara içmeyen (n=20) P < 0.03 Sigara içen (n=13) YIL Chuahirun, Wesson: Am J Kidney Dis 39: , 2002
140 İdrarda protein/kreatinin oranı Tip 2 Diabetes Mellituslu Hastalarda Sigaranın Proteinüriye Etkisi 5 4 P < Sigara içmeyen (n=20) Sigara içen (n=13) Chuahirun, Wesson: Am J Kidney Dis 39: , 2002
141 Diyabetik Nefropati; Gelecekteki Tedaviler TGF- inhibisyonu Protein Kinaz C inhibisyonu Bazal membran onarımı PPAR uyarılması Endotelin reseptör blokerleri Vitamin D
142 TGF-beta inhibisyonu (Pirfenidone) & Diabetik nefropati Reversal of cardiac and renal fibrozis by pirfenidone And spironolactone in streptozotocin-diabetic rats. Miric G et all British Journal of Pharmacology, 2001 Deneysel modellerde; Pirfenidone; Antifibrotik Antiinflamatuar Kardiyak ve renal fibrozu önler
143 TGF-β İnhibisyonu (Pirfenidone) & Diabetik Nefropati Pirfenidone in diabetic nephropathy Sharma K, et al. J Am Soc Nephrol Jun;22(6): Randomize, çift kör, plasebo kontrollü çalışma n= 77 Albuminüri ve GFH ml/dk 1 yıllık izlem Primer sonlanım; GFH hızında değişim Grup 1 (n=26); Plasebo Grup 2 (n=26; pirfenidone 1200 mg/gün Grup 3 (n=25); pirfenidone 2400 mg/gün
144 TGF-beta inhibisyonu (Pirfenidone) & Diabetik nefropati GFH da değişim (ml/dk) Plasebo mg/gün 2400 mg/gün -1.9 J Am Soc Nephrol Jun;22(6):
145 Protein Kinaz C İnhibisyonu (Ruboxistaurin) The effect of ruboxistaurin on nephropathy in type 2 diabetes Diabetes Care, 2005 Tasarım: Randomize, çift-kör, plasebo kontrollü deneme Hastalar: Tip 2 diyabetik ve proteinürik 123 kişi İlaç: Ruboxistaurin 32 mg/gün Süre: 1 yıl Son Nokta: Albümin / kreatinin oranında değişim,gfr de değişim Ruboxistaurin 32 mg/gün ile; Üriner albumin/keratinin oranında azalma (26 vs -121) GFH da daha az azalma (-4.8 vs -2.5)
146 Protein Kinaz C inhibisyonu (Ruboxistaurin) The effect of ruboxistaurin on urinary TFG- in patients with diabetic nephropathy and type 2 diabetes Diabetes Care, 2007 Tasarım: Randomize, çift-kör, plasebo kontrollü klinik çalışma Hastalar: Tip 2 diyabetik İlaç: Ruboxistaurin 32 mg/gün Son Nokta: idrarda TDF- atılım Ruboxistaurin 32 mg/gün ile; İdrar TGF- /kreatinin oranı; ruboxistaurin vs plasebo (19 vs 43) (p>0.005)
147 Bazal Membran Onarımı (Sulodexide) Heparin benzeri oral alındığında antikoagülan etkisi olmayan glukozaminoglikan 135 tip 2 DM Mikroalbuminürik ACE-i/ARB ACE-i/ARB 200 mg sulodexide ACE-i/ARB 400 mg sulodexide 6 ay izlem A/K <20/1 veya albuminüride > % 50 azalma Collabrotative study group, 2005
148 Bazal Membran Onarımı (Sulodexide) % Primer sonlanım Plasebo 200 mg sulodexide 400 mg sulodexide Normoalbuminüri Albuminürde > % 50 azalma Collabrotative study group, 2005
149 PPAR- stimülasyonu (thiazolidinedionlar) Kan şekeri kontrolü Kan basıncı kontrolü TG düzeyinde düşme HDL düzeyinde artış Antiinflamatuar etki Antifibrotik etki PAI-1 düzeyinde azalma
150 PPAR- stimülasyonu (thiazolidinedionlar) Thiazolidinediones ameliorate diabetic nephropathy via cell-cycle dependent mechanisms Diabetes, 2006 İnsan ve hayvan çalışmalarında; Protection of the kidney by thiazolidinediones; Albuminüri ve proteinüride azalma an assessment from bench to bedside Kidney Int 2006 Serum kreatinin artışı ve SDBY ni inceleyen sonucu açıklanan çalışma yok PPAR- agonist, rosiglitazone, protects against nephropathy and pancreatic islet abnormalities in Bu zucker bağlamda fatty rats devam eden çalışma var Diabtes, 1998
151 Vitamin D & Diyabetik Nefropati Hiperglisemi Hemodinamik değişiklikler RAS TGF- Glomerüler volüm Mezengial proliferasyon (-) VDR (-) Glomerüloskleroz 1,25 VD Tüboluinterstisyel fibrozis
152 ...Şu anda sadece tedaviye değil, önlemeye zaman ayırmamız gerekir. Sonuçlar çok çarpıcı olmayabilir ve hemen alınmayabilir, ama eminim bir gün gelecek ve çok önemli olacaktır Elliot P. Joslin, 1921
153 Sonuçlar DM, dünyada ve ülkemizdeki en önemli halk sağlığı sorunlarından birisidir. Diabetiklerde böbrek tutulumu morbidite ve mortaliteyi ciddi düzeyde arttıran bir organ tutulumudur. Tedavi, erken dönemde kardiyorenal hastalığı önlemeye yönelik yaklaşımları kapsamalıdır
154 Sonuçlar Böbrek hastalığı metabolik ve hemodinamik faktörlerin bir arada işlediği kompleks bir mekanizma ile oluşur Patogenezde RAAS aktivasyonu aktif rol oynar. Bu temelde RAAS blokajı hem KB hem de böbrek ve kalp damar sistemindeki yapısal değişiklerin kontrolünü sağlar DN nin progresyonunda sıkı KŞ kontrolü, KB kontrolü (özellikle RAAS blokajı ile), protein kısıtlaması, dislipidemi tedavisi ve sigaranın bırakılması kanıtlanmış yaklaşımlardır.
155 Sonuçlar Diyabetik hastalarda yoğun KB ve sıkı KŞ kontrolünün özellikle yüksek KV riski olan olgularda yeniden değerlendirilmesi gerekir. DN li hastalarda ACE inhibitörü veya ARB tedavisinin etkinliğine karşın ikili ve üçlü RAAS kombinasyonlarının etkinliği ve güvenilirliği ait kanıtlar yetersizdir. Rutin uygulama için kuşkular devam etmektedir. DN oluşumunda rol oynayan mekanizmalar daha iyi anlaşıldıkca hedefe yönelik daha güvenli ve etkin tedavi seçenekleri bulunacaktır. Bu bağlamda ileri klinik çalışmalara gereksinim vardır.
156 TEŞEKKÜR EDERİM
Optimal Vasküler Koruma. Diyabetik Nefropati
Optimal Vasküler Koruma Diyabetik Nefropati Renal Koruma Kardiyovasküler Riskin Azaltılması Dr. Celalettin Usalan Gaziantep Üniversitesi Tip II Diyabet Seyri Sessiz nefropati KB da yükselme Diyabetik nefropati
DetaylıHipertansiyon ve Böbrek Hastalıklarında Aldosteron Antagonistlerinin Kullanımı
Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıklarında Aldosteron Antagonistlerinin Kullanımı Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Renin-Anjiyotensin Sistemi Anjiyotensinojen
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
Detaylıri ve Renal Korumada
Proteinüri ri ve Renal Korumada ACEİ ve ARB Farklı mı? Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp T p Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı May 24, 1890 THE BRITISH MEDICAL JOURNAL TWO CLINICAL LECTURES ON ALBUMINURIA
DetaylıJNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı
JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon
DetaylıHangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder?
Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder? Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Hangisi Renin-Anjiyotensin
DetaylıDiyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez
Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim
DetaylıDiyabetik Nefropati Tedavisi SON GELİŞMELER. Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi
Diyabetik Nefropati Tedavisi SON GELİŞMELER Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Diyabetik Nefropati Tedavisi BUGÜN NEREDEYİZ? Böbrek Hasarını Önleme Çabaları Kanıtlanmış Tedaviler Strateji Kanıt Yorum
DetaylıYurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II)
Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II) Diyabetik hastalarda egfr ve albüminüri bağımsız olarak kardiyovasküler mortalite ve morbidite prediktörüdür. Yaşam Tarzı Değişiklikleri
DetaylıBir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension
DetaylıDiyabetik Nefropati Tedavisinde Gelecek 10 Yıl
Diyabetik Nefropati Tedavisinde Gelecek 10 Yıl Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Diyabet ve SDBY 24 SAAT İÇİNDE 4110 DM görülme sıklığı % 6-7! Diyabet tanısı konacak! 614
DetaylıDİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI:
DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI: Hedef ne olmalı? İntensif tedavi gereklimi? PROF.DR.TEVFİK SABUNCU Harran Üniversitesi, Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 2003 JNC-VII Hipertansiyon Sınıflandırması
DetaylıDİYABETİK NEFROPATİDE TEDAVİ YAKLAŞIMI. Dr. Tayfun Eyileten
DİYABETİK NEFROPATİDE TEDAVİ YAKLAŞIMI Dr. Tayfun Eyileten Giriş. Tanım Epidemiyoloji Fizyopatoloji Klinik Seyir. Tanı. Tedavi. Klasik Tedavi. Yeni Ajanlar. Sunum Sırası DİYABETİK NEFROPATİ Diyabete spesifik
Detaylı2,095 X 1000 ) 1,065
Erken Tanı Hayat Kurtarır: Kronik Böbrek Yetersizliğinde Erken Tanı Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbulTıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyadaki Diyaliz Hastaları Kronik Böbrek
DetaylıARB ler ile RAAS Blokajında Güncel Gelişmeler
ARB ler ile RAAS Blokajında Güncel Gelişmeler Prof. Dr. Barış İlerigelen İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Güncel Tıp Akademisi - 18 Nisan 2009 Hipertansiyon Tedavisinde
DetaylıBirinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?
Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli? Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Gerçek bir pozitiflik söz konusu mudur?
DetaylıDiyabetik Böbrek Hastalığı Güncelleme. Dr. Kenan Keven, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. İbni Sina Hastanesi,
Diyabetik Böbrek Hastalığı Güncelleme Dr. Kenan Keven, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. İbni Sina Hastanesi, Öğrenim Amaçları Diyabet ve Böbrek Hastalığı Tanım ve Önemi NKF KDOQI Klinik
DetaylıDiyabetik Nefropati Tedavisinde Kan Basıncı ve Proteinüri Hedefleri. Dr. Ülver Boztepe Derici Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD
Diyabetik Nefropati Tedavisinde Kan Basıncı ve Proteinüri Hedefleri Dr. Ülver Boztepe Derici Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Diyabet prevalansındaki değişim (projeksiyon) WHO. The World Health
DetaylıTİP 2 DİYABETES MELLİTUS TA AGRESİF TEDAVİ GEREKLİ DEĞİLDİR ANTALYA
T GEREKLİ DEĞİLDİR 24.04.2014 ANTALYA Prof.Dr.Halil Önder ERSÖZ Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Trabzon Diyabetes Mellitusun Klinik Önemi Diabet Kardiyo Vasküler Mortalitede 2-4 Kat Artış Son
DetaylıNereye Kadar & Nasıl Koruma? Dr. Mustafa ARICI
Nereye Kadar & Nasıl Koruma? Dr. Mustafa ARICI Nereye Kadar & Nasıl Koruma? RAS Blokajında Nereye Kadar? RAS ın İkili Blokajı RAS ın Yüksek Doz Blokajı RAS ınüçlüve Daha Fazla Blokajı (?) Yeni RAS İnhibitörleri
DetaylıYakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk
62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete
DetaylıNormoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları
Normoalbuminürik diyabetik nefropati Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları DİYABETİK NEFROPATİ Diyabetik nefropati, çoğunlukla intraglomerüler arteriollerin
DetaylıHipertansiyon ve Diyabet
Hipertansiyon ve Diyabet Optimal Vasküler Koruma (Kardiyak ve Renal Koruma) Dr. Celalettin Usalan Gaziantep Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı Yüzyılın n iki epidemisi; Hipertansiyon ve Diyabet Hipertansiyon
DetaylıDr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYON Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 12. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi 19-23 Mayıs 2010, Antalya Hedef Hemodiyaliz
DetaylıKronik Böbrek Hastalığının Progresyonunun Önlenmesinde Yeni Yaklaşımlar. Dr. Rengin ELSÜRER AFŞAR
Kronik Böbrek Hastalığının Progresyonunun Önlenmesinde Yeni Yaklaşımlar Dr. Rengin ELSÜRER AFŞAR Gelişmekte olan tedaviler Ca/P, FGF23/ Vitamin D (analogları) ESA CaEDTA Statinler Aliskiren Bikarbonat
DetaylıHipertansiyonda Kombinasyon Tedavisi. Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyonda Kombinasyon Tedavisi Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Ünitesi Hipertansiyonda Kombinasyon Tedavisi Hipertansif olsaydınız
DetaylıHipertansiyonda ACEİ KKB Tedavisi
Hipertansiyonda ACEİ KKB Tedavisi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp T p Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 2007 7 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension (ESH ESC) Antihipertansif Tedavinin
DetaylıDiyabetik Nefropatinin Fizyopatolojisi
Diyabetik Nefropatinin Fizyopatolojisi Klinik Belirtiler, Tipik ve Atipik Seyirli Olgular Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim
DetaylıLİTERATÜR GÜNCELLEMESİ KLİNİK NEFROLOJİ. Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı
LİTERATÜR GÜNCELLEMESİ KLİNİK NEFROLOJİ Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı DİYABETİK NEFROPATİ YENİLİKLER Zinman B, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality
DetaylıPolikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları
Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı Ecder T, Fick-Brosnahan GM, Schrier
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıHipertansiyon Tedavisi Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir
Hipertansiyon Tedavisi Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187 Arteriyel kalınlaşma ve katılaşma Sol ventrikük hipertrofisi HİPERTANSİYON Renal Disfonksiyon Beyin ESH/ESC 2007
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar. Prof. Dr. Tekin Akpolat Prof. Dr. Tevfik Ecder
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Prof. Dr. Tekin Akpolat Prof. Dr. Tevfik Ecder Health Statistics and Informatics Deaths attributed to 19 leading factors, by country income level, 2004 Yüzde
DetaylıRiskli Hastalarda Renal Koruyucu Tedavi
Riskli Hastalarda Renal Koruyucu Tedavi RAS blokeri içeren tedavilerin yönetilmesi Prof. Dr. Fehmi Akçiçek Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İçHastalıkları AD, Nefroloji BD Bornova 35100, İzmir SDBY: Sıklık
DetaylıKombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD
Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,
DetaylıTürkiye KBH Prevalansı Araştırması 5
Türkiye de Kronik Böbrek Hastalığı Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen (%10), Morbiditesi ve mortalitesi
DetaylıKombinasyonu mu? Ankara Numune Eğitim ve Araştırma
İlaç Tedavisi: Monoterapi mi? Kombinasyon mu? Sabit Doz Kombinasyonu mu? Doç. Dr.Başol CANBAKAN Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları lkl Kliniğiiği Plan Kan Basıncı Kontrolünün Önemi
DetaylıHipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Sağlıklı kişi Hipertansiyon: ne yapmalı? Risk faktörlerinden ölüme kardiyovasküler
DetaylıDÜŞÜK KREATİNİN KLİRENSLİ HASTA
12. ULUSAL HİPERTANSİYON ve BÖBREK HASTALIKLARI KONGRESİ 19-23 MAYIS 2010 - ANTALYA RAS blokaj kime? Ne zaman? Nereye kadar? DÜŞÜK KREATİNİN KLİRENSLİ HASTA Dr. Sedat ÜSTÜNDAĞ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıKRONİK BÖBREK HASARINDA PROGRESYON ENGELLENEBİLİR Mİ? Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği 05.12.
KRONİK BÖBREK HASARINDA PROGRESYON ENGELLENEBİLİR Mİ? Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği 05.12.2015 KBY Progresyonunu Önleme Kanıtlar Kanıt Kalitesi İYİ KB
DetaylıJNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ
JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ Hangi antihipertansifler kullanılmalı? Dr. Celalettin USALAN JNC-8 HT KILAVUZU JNC-7; 2003.. And then we wait and wait JNC kılavuzları JNC7 Non-sistematik analiz
DetaylıMetabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler
Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik
DetaylıDiyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler
Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler Doç. Dr. Sabahat Alışır Ecder Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı KDIGO önerilerine
DetaylıBirinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi
Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Böbrek Yetmezliği -Tanım Glomerüler filtrasyon hızının saatler-günler
DetaylıDiyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli
Diyabetik Hasta Takibi Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli Amaç Bu oturum sonunda katılımıcı hekimler birinci basamakta Diyabet hastalığının yönetimi konusunda bilgi sahibi olacaklardır.
DetaylıTürkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT
Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar CREDIT Çalışması Koordinatörü Kronik Böbrek Hastalığı Sık görülen, Renal ve
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik
DetaylıDiyabetik Nefropati. Prof Dr. Mücahit Özyazar
Diyabetik Nefropati Prof Dr. Mücahit Özyazar 1 Diyabetik nefropati dersinin ana hatları Diyabetik nefropatinin tanımı Diyabetin nefropatide Anatomopatolojik özellikler Diyabetik nefropatinin evreleri diyabetik
DetaylıDiabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı
Diabetik Hastalarda Nondiabetik Glomerüler Böbrek Hastalığı Prof. Dr. Gültekin Süleymanlar Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD, Antalya 51. Ulusal Diabet Kongresi 22-26 Nisan 2015 Sungate Rixos
DetaylıÇocuklarda Hipertansiyon Tedavisi
Çocuklarda Hipertansiyon Tedavisi Dr. Ali Düzova Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Pediatrik Nefroloji ve Romatoloji Ünitesi 27. Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon,
DetaylıEskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı
Kan Basıncında Yeni Kavramlar Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Prof. Dr. Enver Atalar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nabız Basıncı Nabız Basıncı: Sistolik
DetaylıAntihipertansif ilaçlar sabah alınmalı
Antihipertansif ilaçlar sabah alınmalı Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas EAH Kardiyoloji Kliniği Karabük Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Bir tane antihipertansif ilaç kullanıyorum Bunu
DetaylıProf. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Diyetin Kronik Böbrek Hastalığının ProgresyonunaEtkisi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kronik Böbrek Hastalığında Diyet Tedavisinin Amaçları İyi bir beslenme durumunun
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıYeni Çalışmalar Hipertansiyon Kılavuzlarında Tedavi Hedeflerini Değiştirecek mi?
Yeni Çalışmalar Hipertansiyon Kılavuzlarında Tedavi Hedeflerini Değiştirecek mi? Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı JNC 8: Tedavi
DetaylıHEDEF KAN BASINCI NE OLMALI?
HİPERTANSİYONDA HEDEF KAN BASINCI NE OLMALI? Prof. Dr. Semra Bozfakıoğlu İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hipertansiyon Prevalansı Dünyada 29.2 31.8 Ülkemizde % 26.4 % > 18 yaş (2003) PatenT
DetaylıASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği
ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları
DetaylıMENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ
MENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ Dr. Mürvet YILMAZ BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KADINLARDA HT Yaşlanma ile birlikte kan basıncında artış görülür. Erişkin kadınların %25 Postmenopozal
DetaylıHipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı
Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT Hipertansiyon ve Kronik Böbrek Hastalığı Alt Analiz Sonuçları Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi CREDIT: Kilometre Taşları
DetaylıKardiyovasküler hastalık sürecini değiştirebilir miyiz? ARB lerin rolü. Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir
Kardiyovasküler hastalık sürecini değiştirebilir miyiz? ARB lerin rolü Dr Ömer Kozan DEÜTF İzmir Kan basıncı ölçümü Kan basıncı yatar, oturur, ayakta ölçülebilir. Oturur durumdayken sırt rahatça bir yere
DetaylıKronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.
Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,
DetaylıMetabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay
Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel
DetaylıOrtalama SKB de 2 mmhg azalma
Optimal Vasküler Koruma HĐPERTANSĐYON Renin Anjiotensin Aldosteron Sistemi Dr. Celalettin Usalan Gaziantep Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı Antihipertansif tedavide amaç Etkin KB kontrolü (Hedef KB na
DetaylıAlbuminüri: Renal ve Kardiyovasküler Risk Belirteci. Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Albuminüri: Renal ve Kardiyovasküler Risk Belirteci Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kronik Böbrek Hastalığı Tanım GFR de azalma olsun veya olmasın, böbrekte 3 aydan
DetaylıSALTurk Çalışması. Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması. 22 Mayıs 2008 - Antalya
SALTurk Çalışması Türk Toplumunda Tuz Tüketimi ve Kan Basıncı Çalışması 22 Mayıs 2008 - Antalya Amaç Türkiye de günlük tuz alımını saptamak Sodyum alımı ve hipertansiyon ilişkisini araştırmak Kabul ve
DetaylıANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM. Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi
ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Hipertansiyon İnmelerin ¾ ü Myokard İnfarktüslerinin ½ ü Son dönem
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Yeni Klavuzlar, Tedavide Değişenler, Yeni Sorunlar
Hipertansiyon Tedavisinde Yeni Klavuzlar, Tedavide Değişenler, Yeni Sorunlar Dr.Şükrü ULUSOY KTÜ T p Fakültesi Nefroloji BD Niçin güncelleme? Son iki yıl içindeki klavuzu etkileyebilecek çalışmaların
DetaylıHipertansiyonda Tedavi Algoritması. Dr. Alparslan Ersoy
Hipertansiyonda Tedavi Algoritması Dr. Alparslan Ersoy Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 6.Uludağ Nöroloji Günleri, 11 Mart 2011 Kan Basıncı kanın damar duvarına yaptığı basınç Komplike
DetaylıProf. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri
DetaylıPERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ
PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet
DetaylıKAN BASINCI KONTROLÜNÜ İYİLEŞTİRMENİN YOLLARI. Doç. Dr. Başol Canbakan Etlik İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi
KAN BASINCI KONTROLÜNÜ İYİLEŞTİRMENİN YOLLARI Doç. Dr. Başol Canbakan Etlik İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Plan Kan basıncı kontrolünün önemi ve kardiyovasküler sonuçlar üzerine etkisi Kan basıncı
DetaylıYAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef
YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 26 Nisan 2014, Antalya 50. Ulusal Diyabet Kongresi Yaş Ortalama İnsan Ömrü Ortalama
DetaylıDiyabette kardiyovasküler risk yönetimi Antihipertansifler, Aspirin ve Diğerleri
Diyabette kardiyovasküler risk yönetimi Antihipertansifler, Aspirin ve Diğerleri Doç. Dr. Özgür Demir Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Diyabette Kardiyovasküler
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
Detaylı24 Ekim 2014/Antalya 1
Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM
DetaylıHİPERTANSİYONDA HASTA ODAKLI TEDAVİ. Dr. Seyit Mehmet KAYACAN İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı
HİPERTANSİYONDA HASTA ODAKLI TEDAVİ Dr. Seyit Mehmet KAYACAN İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı Türkiye de Hipertansiyon 40 35 30 31,8 30,3 27,5 28,4 36,1 32,3 25 20 15 2003 2012 10
DetaylıNIDDM ve Hipertansiyon. Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi
NIDDM ve Hipertansiyon Prof. Dr. H. Hüsrev Hatemi Diabet ve Hipertansiyon Diabetik hastalarda, büyük damar hastalıkları ve ateroskleroz, anlamlı olarak fazla görülür. Diabetiklerde, diabetik olmayanlara
DetaylıDiyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi
Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Kış Okulu Magosa, Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, 26-29 Mart 2015. 1 Tarihçe
DetaylıÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan
Türkiye Çocuklarda Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease InChildren CREDIC Dr. Fatoş Yalçınkaya Çocuk Nefroloji Derneği ve Türk Nefroloji Derneği ortak projesi TÜBİTAK tarafından
DetaylıNefropatili Olgularda RAS Blokajı
27. Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyalizve Transplantasyon Kongresi TND Hipertansiyon Kursu TSN Hypertension Course Nefropatili Olgularda RAS Blokajı 23 Eylül 2010 16.25 16.50 Dr. İ. Cem Sungur Estimated
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıDiyabetik Nefropatide Tıbbi Beslenme Tedavisi. Dr.Öğr.Üyesi Perim TÜRKER Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü
Diyabetik Nefropatide Tıbbi Beslenme Tedavisi Dr.Öğr.Üyesi Perim TÜRKER Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Türkiye de son dönem böbrek yetmezliğinin insidansı
DetaylıÇalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)
Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.
DetaylıHikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor
Hikmet Demir Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir, 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Yakınma: Gözlerde uçuşmalar,
DetaylıHİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası
HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD 15.03.2017 Tabipler Odası Kan Basıncı Sınıflaması Ofis Dışı KB değerlerine göre HT tanımı HİPERTANSİYON
DetaylıHipertansiyonda Renal Koruma. Dr. Serpil Müge DEĞER
Hipertansiyonda Renal Koruma Dr. Serpil Müge DEĞER 3/10 2012 yılı-> 17.5 milyon ölüm KVH bağlı 2030 -> 23.3 milyon ( tahmin ) Türkiye -> her 5 ölümden 3 ü KVH a bagli!!!! Kardiovaskuler hastalıklar, tüm
DetaylıKronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?
Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan
DetaylıDirençli Hipertansiyonda MRA Rolü. Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İbni Sina Hastanesi Nefroloji B.D.
Dirençli Hipertansiyonda MRA Rolü Dr. Kenan Keven Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İbni Sina Hastanesi Nefroloji B.D. Tanım - 2008 AHA Farklısınıflardan 3 antihipertansif ilacın kullanımına rağmen kan
DetaylıHipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık
Hipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık HD Hemodiyalizde Hipertansiyon yönetiminde Tartışmalı noktalar Nurol Arık 1.Hangi kan basıncı değerleri hastayı temsil eder yada riski belirler? 2.Kan
DetaylıRENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ
RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ Emre Tutal 1, Bahar Gürlek Demirci 1, Siren Sezer 1, Saliha Uyanık 2, Özlem Özdemir 3, Turan Çolak
DetaylıKan Basıncı Ölçüm Tekniği
Kan Basıncı Ölçüm Tekniği Hasta şunları yapmalı Ölçüm öncesi sakin şekilde en az beş dakika oturmalı. Sırtı iyi destek almalı ve kolu kalp seviyesinde olmalı. Ayakları yere değmeli ve bacakları üstüste
DetaylıYaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.
Sık görülen, Morbidite ve mortalitesi yüksek olan, Yaşam kalitesini olumsuz etkileyen, Büyük ekonomik yük getiren, Farkındalığı ve erken tanısı düşük olan, Önlenebilen veya geciktirilebilen bir hastalıktır.
DetaylıGlisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir
Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir HD e yeni başlayan hastaların 1/3 de neden diyabetik nefropati Yeni başlayan
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 15 Şubat 2019 Cuma. Dr.
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 15 Şubat 2019 Cuma Dr. Abdullah Heybeci 14 YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti: Baş ağrısı Hikayesi: 2
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıSoru 1. Türkiye de 1 günde tüketilen ekmek miktarı kaç adettir? A) 41 milyon B) 61 milyon C) 81 milyon D) 101 milyon E) 121 milyon
Birincilik Ödülü İkincilik Ödülü Üçüncülük Ödülü Soru 1 Türkiye de 1 günde tüketilen ekmek miktarı kaç adettir? A) 41 milyon B) 61 milyon C) 81 milyon D) 101 milyon E) 121 milyon EKMEK DANİMARKA FİNLANDİYA
DetaylıHEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZ BAŞLANGICI SDBY hastalarında o Malnütrisyon o Hipervolemi o Kanama o
DetaylıOrta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir
Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,
DetaylıHipertansiyonda Güncel Tedaviler
Hipertansiyonda Güncel Tedaviler Yağız Üresin Prof. Dr. İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji AbD. İlaç Araştırmaları Birimi Aged under 55 years A Aged over 55 years or black
Detaylı