Prof.Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı



Benzer belgeler
Güncel Kılavuzlar Eşliğinde KBH Komplikasyonlarının Yönetimi. D Vitamini. Dr. Nur Canpolat İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI İnt.Dr.Sibel KOÇAK

ADĠNAMĠK KEMĠK HASTALIĞI: NE YAPABĠLĠRĠZ? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

HEMODİYALİZ HASTALARINDA 25-OH-D VİTAMİNİ. Dr. Ebru Aşıcıoğlu

Vasküler Kalsifikasyon güncelleme. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

Kronik Böbrek Hastalıgında kemik korunması

Fosfat Bağlayıcı ve Parathormon Baskılayıcı İlaçların Kardiyovasküler Morbidite ve Mortaliteye Etkileri. Prof.Dr. Kayser Çağlar

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

Dr. Ercan Ok Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler. Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya

Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar

Kalsimimetikler Ek yararları var mı? Dr.Gökhan Nergizoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Vasküler Kalsifikasyon.Kemikleşme? Dr. Mehmet Kanbay İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

D VİTAMİNİ STEROLLERİNİN VE KALSİMİMETİKLERİN KULLANIMI DR.AHMET UĞ UR YALÇIN

85 sayfa

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

Endokrinolog için Renal Kemik Hastalığı (Renal Osteodistrofi) Olgu Tartışması. Dr. Hüseyin DEMİRCİ. Kırıkkale ÜTF, Endokrinoloji BD

Renal kemik hastalığını nasıl değerlendireceğiz? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

SEKONDER HĠPERPARATĠROĠDĠZM:

Istanbul Üniversitesi

VAKALAR ĠLE RENAL OSTEODĠSTROFĠ PRATĠĞĠ. Dr Siren Sezer

Sekonder hiperparatiroidizm ve kalsimimetikler. Nurol Arık

KBH'da kalsiyum fosfor bilmecesi ve çözümleri. Prof. Dr. F. Fevzi Ersoy Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Antalya

Türkiye'de yaşayan 345 Suriyeli Göçmenin Hemodiyaliz Deneyimi: Türk Hemodiyaliz Hastaları ile Karşılaştırılmalı Veri Tabanı Çalışması

Renal Osteodistrofi Tedavisinde Paratiroidektomi ve Deneyimler. Dr. Ülkem Yakupoğlu Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kronik Böbrek Hastalığı Olan Çocuklarda Artmış FGF23 ve Kemik Mineral Metabolizması ile İlişkisi

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI. Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

Vitamin D analogları ve Kalsimimetikler Dr.M.Deniz AYLI

Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri. Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

KBH'de SHPT Patogenezi Klasik Yaklaşım

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Renal Osteodistrofi tedavisinde fosfor. Prof. Dr. Hülya Taşkapan İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYALİZAT KALSİYUM DÜZEYİ

Böbrek yetmezliği ve kalsifikasyon. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

BÖBREK NAKLİ SONRASINDA KEMİK SORUNLARI. Dr. Ali Çelik Dokuz Eylül Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYALİZ HASTALARINDA. Doç. Dr. Aydın ÜNAL Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kronik Böbrek hastalığı minerelkemik bozukluğunda yeni bir oyuncu ;Tenascin-c

Ca; Ca+2; Serum calcium; Ca++; Calcium blood test:

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

HEMODİYALİZ HASTALARINDA KORONER ARTER KALSİFİKASYON PROGRESYONU VE OSTEOPROTEGERIN / RANKL

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır.

Hemodiyaliz Hastalarında Kardiyak sorunlar ve tedavisi

1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e.


Amikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir

SUT İçin Türk Nefroloji Derneği Önerileri

Üremik Kemik Hastalığına Yeni Bakış

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

Kronik Böbrek Yetmezlikli Çocuklarda Mineral Kemik Hastalığı Prediyaliz dönem Bir olgu eşliğinde irdelenmesi

DİYALİZAT Ca, Mg ve Glukozu Prof.Dr.N.Yılmaz SELÇUK

DİYALİZ HASTALARINDA MİNERAL KEMİK BOZUKLUKLARI ÖNLENEMEZ Mİ? (FOSFOR KONTROLÜNDE VE D VİTAMİNİ TEDAVİSİNDE YENİLİKLER)

OLGULARLA HİPOKALSEMİ YÖNETİMİ. Dr. İbrahim Şahin İnönü Üniversitesi, Endokrinoloji ve Metab. BD..

Antikoagülan Alan Hasta. Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Maternal serum 25 OH vitamin D düzeylerinin preterm eylem ve preterm doğumda rolü var mıdır?

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Hipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık

G. EKLERLE İLGİLİ AÇIKLAMA

TALASEMİDE OSTEOPOROZ EGZERSİZLERİ

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Klotho ve FGF23: Karanlığın ikilisi mi kurtarıcı mı? Prof. Dr. F. Fevzi Ersoy Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Antalya

KBH'da kalsiyum fosfor. Dr. H.İbrahim VARAN

24 Ekim 2014/Antalya 1

KALSİYUM METABOLİZMASINI DÜZENLEYEN HORMONLAR

Osteoporozu nasıl tedavi etmeliyiz? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Renal Hiperparatiroidi Cerrahi Endikasyonlar. Doç. Dr. Orhan Veli Özkan Sakarya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi AD.

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

POSTTRANSPLANT İSKELET SİSTEMİ SORUNLARI. Doç. Dr. Kültigin Türkmen

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri

HEMODİYALİZDE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Dr. Fatma Ayerden Ebinç

KALSİYOTROPİK İLAÇLAR

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Serçin Güven, Harika Alpay, Neslihan Çiçek, Ali Yaman, Pınar Vatansever, İbrahim Gökçe

RUMİNANTLARDA KALSİYUM,FOSFOR VE MAGNEZYUM YETMEZLİKLERİ-1

YAŞLIDA DOĞRU LABORATUVAR KULLANIMI. Dr. Kadir Kayataş SBÜ Haydarpaşa Numune SUAM

PARATİROİD BEZİ HASTALIKLARI FİZYOPATOLOJİSİ

Kronik Böbrek Yetersizliğinde Vitamin D. Prof. Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Nefroloji BD

KRONĠK BÖBREK YETMEZLĠĞĠ OLGULARINDA HĠPERFOSFATEMĠ TEDAVĠSĠ

Vitamin D Prof. Dr. Gülçin Saltan İşcan AÜEF Farmakognozi ABD

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİNDE HASTA SEÇİM KRİTERLERİNİN DEĞERLENDİRMESİ DR. GÜLTEKİN GENÇTOY

KDIGO KRONİK BÖBREK HASTALIĞI - MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI (KBH-MKB) TANI, DEĞERLENDİRME, ÖNLEME VE TEDAVİ KLİNİK UYGULAMA KILAVUZU

CİDDİ KOMORBİDİTESİ OLAN SEMPTOMATİK PRİMER HİPERPARATİROİDİLİ HASTALARDA RADYOFREKANS ABLASYON SONUÇLARI

Fosfor kontrolünde ilaç dışı tedaviler: Diyet ve Diyaliz. Dr. H. Asuman Yavuz Kemerburgaz Üniversitesi MedicalPark Hastanesi

Doç Dr Sedat ÇAĞLI Doç Dr İmdat YÜCE Prof Dr. ErcihanGÜNEY Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi

Türkiye ve Amerika Birleşik Devletlerinde hemodiyalize giren hastaların ölüm oranlarının karşılaştırılması: Bir gözlemsel kohort çalışması

SİSTİNOZİS KAYIT SİSTEMİ VERİ ALANLARI (*) ile belirtilen alanların doldurulması zorunludur. Hasta Demografik Bilgileri

Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Optimum HD yeterliliği değerlendirmedeki engeller nelerdir?

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

p<0.001 CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması

D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN TOTAL TİROİDEKTOMİ SONRASI HİPOKALSEMİ RİSKİ ÜZERİNE ETKİSİ

VİTAMİN D KİME? NE KADAR?

Periton Diyalizi Neden Yapılmalı?

Transkript:

Prof.Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Mineral Kemik Bozuklukları 1) kalsiyum, fosfor, PTH ve vitamin D metabolizması anormallikleri 2) kemik döngü, mineralizasyon, hacim, lineer büyüme anormallikleri 3) Vasküler veya diğer yumuşak doku kalsifikasyonları (KDIGO) CKD-MBD Work Group.Kidney Int Suppl 2009

KBY Azalmış Serum 1,25(OH)2D Serum Fosforunda Artış Vitamin D Reseptörlerinde azalma Artmış PTH Sekresyonu Hipokalsemi Kalsiyum reseptörlerinde azalma FGF-23 Klotho

Bulguları Kemik ağrısı kırıklar iskelet deformiteleri myopati kaşıntı yumuşak doku kalsifikasyonu kalsifilaksi

Barreto FC, et al. Kidney Int 73:771, 2008

Mineral kemik hastalığı 853 HD hastası, 207 kemik biyopsisi (DM %26) %71 düşük %17 normal %12 yüksek döngülü kemik hastalığı Asci G et al NDT. 2011

AD, adynamic bone; OF, osteitis fibrosa; OM, osteomalacia

Mineral kemik hastalığına tanısal yaklaşım serum kalsiyum fosfor alkalen fosfataz PTH Serum aluminyumu Desferroksamin testi Kemik biyopsisi* 25-0H D vit? FGF-23 düzeyi? BMD kırık riskini belirlemede diyaliz hastasında iyi bir belirteç değildir.

PTH ölçümleri PTH fragmanları %70 95 C terminal (35 84) %5 30 PTH 1 84 zinciri çok az oranda N terminal (1 34) İntact(bozulmamış) PTH 7-84 Gün içinde düzeyi değişir Gece 02 de en yüksek öğleden sonra 14 de de en düşüktür PTH düzeyini arttıran ilaçlar antikonvülsanlar, steroid, isoniazid, lithium ve rifampin Düşürenler Simetidin ve propranol

KBY = PTH ya direnç Yüksek PTH düzeyine bağlı PTH reseptörlerinde baskılanma kalsitriol eksikliği hiperfosfatemi KBY de antagonist etkili PTH fragmanları nın serumda uzun süreli bulunması (PTH7 84) FGF 23 düzeylerinde artış Slatopolsky E, Kidney Int 2000

D Vitamini Steroid bir hormon olan 1α25(OH)2 D3 ün çoğu biyolojik aktiviteleri için yüksek afiniteli VDR reseptörüne ihtiyaç var. GFR<30 ml/dk D vitamininin aktif formu (1,25(OH)2 D3) azalır -1α(OH)az da azalma (renal fonksiyon kaybı ve FGF23 artışı) -25 (OH) D de azalma HD hastalarında sıklık 25 (OH) D düşüklüğü %71-91 -nütrisyonel -hepatik üretim azalır K/DOQI guidelines 2003

Vit D düzeylerindeki düşme PTH artışından erken başlıyor 1.25 DiOH 25-OH D PTH Levin A et al. Kidney Int 2007

PTH Michaud J. J Am Soc Nephrol 2010

D vit reseptörleri (VDR) VDR hücre içi reseptör. kemik dokusunda VDR aktivasyonu osteokalsin sentezini arttırırken, tip I kollajen ve kemik sialoproteinin sentezleri azaltır. Mineralizasyon arttırır, döngüyü yavaşlatır. Bağırsak hücrelerinde VDR aktivasyonu ile kalbindin proteinin sentezi artar. Ca+2 emilimi arttırılır

Vitamin D nin paratiroid dokuda proliferasyonu azaltıcı etkisi var Üremide VDR sayısında azalma paratiroid hücrelerinde proliferasyon ile sonuçlanır VDR Polimorfizm gösterir (Fok1)

Clin J Am Soc Nephrol. 2010 FGF 23 Fosfatürik bir hormondur. Temel görevi böbreklerde sodyum bağımlı fosfat geri emilimini inhibe etmektir. Bunu NaPi-II taşıyıcı proteinlerinin ekspresyon düzeylerini düşürerek sağladığı gösterilmiştir. FOSFATÜRİ Proksimal tübüllerde meydana gelen 1α-hidroksilaz aktivitesi üzerine de inhibe edici bir etkisi vardır. KALSİTRİOL EKSİKLİĞİ

KBY de FGF23 Artmış fosfat retansiyonuna bağlı olarak FGF23 seviyeleri yüksektir. Hiperfosfatemi, kemik osteositlerinden FGF23 sentezini stimule eder. FGF 23 1α- hidroksilaz enzimini baskılar ve kalsitriol oluşumu azalır. Diyalizat Ca 3.5-mEq/l,calcitriol ve kalsiyumlu fosfat bağlayıcı kullananlarda FGF 23 düzeyleri yüksek bulunmuş. Ana LE Candela Nephron Clin Pract 2011

Klotho: An antiaging protein involved in mineral and vitamin D metabolism Hayat ipliğini büken tanrıça P-Ureña Torres, D Prié, V Molina-Blétry, L Beck, C Silve and G Friedlander Kidney Int 2007 Phosphate and Klotho Kuro-o M. Kidney Int 2011 Pek çok endokrin organdan başka böbrek distal tubullerinde ve paratiroid hücrelerinde eksprese olur. FGF23 ün kemik-böbrek-paratiroidlerdeki rolünü kontrol eder. Hiperfosfatemi varlığında Klotho eksikliği sonucunda artmış yaşlanma hızı vardır. Evre 1 KBY de Klotho expresyonu azalmaya başlar ve FGF 23 direncine sebeb olarak FGF 23 düzeyleri artar, PTH artar, D vit düzeyi düşer.

Ming Chang Hu et al. J Am Soc Nephrol 2011

Vasküler-yumuşak doku kalsifikasyonları Hem intimal hemde mediyal kalsifikasyonlar Tanı: 1) Düz radyografi tunica media ve int.elastik lamina da pipo sapı 2) CT VC nin şiddet ve dağılımı gösterir, intimal veya mediyal ayırımı yapamaz 3)Ekokardiografi (valvuler kalsifikasyon)

VC un tanı ve tedavisi valvuler ve vaskuler kalsifikasyonun varlığının tespitinde lateral abdominal düz grafi ve EKO Kalsifikasyonun rutin taranması önerilmiyor. Semptomatik tarama ve tesadüfi tespit? 2 yada daha fazla yerde kalsifikasyon varsa kalsiyum içermeyen fosfat bağlayıcıların kullanılması öneriliyor D vit ve analoglarının, kalsimimetiklerin etkisi hakkında kılavuzlarda öneri yok. KDOQI US Commentary on the 2009 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of CKD Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). AJKD; May 2010

Mineral Kemik bozukluklarının tanısında altın standart kemik biyopsisi endikasyonları açıklanamamış hiperkalsemi, kırık, hipofosfatemi, sürekli kemik ağrısı, muhtemel Aluminyum toksisitesi bisfosfonat tedavisi öncesi durum (KDIGO) CKD-MBD Work Group.Kidney Int Suppl 2009

40 538 hemodiyaliz hastası Fosforu düşür!! Kalsiyumu normalleştir!! PTH yı normalleştir!! Block GA et al. J Am Soc Nephrol 2004

İzlem Öneri KBY Evre 5 Ca,Pi 1-3 ayda, PTH 3-6 ayda KBY Evre 4-5 ALP 12 ayda bir, PTH yüksekse daha sık Diyalizat Ca 1.25,1.50 mmol/l Rekürren veya persistan hiperkalsemi, adinamik kemik hastalığı, vasküler kalsifikasyon varlığı PTH düşüklüğü olan hastalarda hiperfosfatemi tedavisinde kalsiyum içeren fosfat bağlayıcı calcitriol ve D vit analoğu kullanımını kısıtlayın. (KDIGO) CKD-MBD Work Group.Kidney Int Suppl 2009

Mineral kemik bozukluklarının tedavisi FOSFOR 3,5 5,5 KALSİYUM 8,4 9.5 CaXP <55? fosfor alımı 800 1200 mg/gün diyaliz etkinliğinin arttırılması (standart diyaliz seasında 800 mg Pi uzaklaştırılabilir) fosfor bağlayıcılar Nokturnal HD dışında Diyalizat Ca 1.25 1.5mmol/L PTH (KDOQI: 150 300, KDIGO üst sınırın 2 9 katı) D vit analogları Ca, Pi Kalsimimetikler Ca, Pi Aluminyumdan uzak dur!! Serum bikarbonatı 22mEq/L olmalı

Fosfor bağlayıcılar Al(OH)3 (Antepsin 1 gr tb) 40-45 mg/kg/gün dozunda 2 hf içinde tekrar değerlendir, sitrik asit içeren gıdalardan kaçın Ca içeren antiasitler (phosex, phosout, anti fosfat,phos no) günlük iyonize kalsiyum1500 mg ı geçme 3.7 g CC 500 mg lık tb 6 g CA iyonize kalsiyum 250mg, 169mg,700mg? Mg tuzları (Rennie 680 mg Kalsiyum karbonat, 80 mg Magnesyum) Ca ve Al içermeyenler Sevalamer hidroklorit 400-800 mg lık tb,doz 2.4-4.8 g/gün LDL kolesterol de azalma* Lantanyum karbonat Niasin

PTH kontrolü D vit analogları PTH seviyelerini azaltır, kemik histolojisini düzeltir Kalsitriol 1 α hidroksi Vit D3 (α kalsidiol) 1α hidroksi Vit D2 (dokserkalsiferol) 19 nor 1 α, 25 dihidroksi VitD2 (parikalsitol) Kalsimimetikler Paratiroid bezindeki CaR nin Ca a duyarlılığını arttırır Tedaviye başlamak için düzeltilmiş S. Ca 8.4 mg/dl PTH seviyesinden bağımsız olarak 30 mg/gün dozunda başlanır, yanıta göre 4 hf da bir titre edilebilir. Max 180 mg/gün Tedaviye yanıt 1 3 aylık PTH

PTH seviyesine göre IV calcitriol veya paracalcitol un başlangıç dozları (hf da 3 kez) PTH (pg/ml) Calcitriol (microgram) Paricalcitol (microgram) 200-600 0.5-2 2-6 600-1200 2-4 6-12 1200-1800 4 12 >1800 4-6 12-18 * Diyalizat kalsiyumu 1.25 mmol/l Goodman WG. Nissenson AR, Fine RN. Dialysis Therapy eds. 2002.

Ülkemizde kullanım ilkeleri Parikalsitol IV Başlangıç: PTH> 300 pg/ml Ca < 9.2 mg/dl, P < 5 mg/dl İdame Ca< 10.5, P< 6 Cinacalcet PO Başlangıç: PTH > 1000 PTH> 700 ise Ca >10.5 İdame PTH 400-700 ise Ca>9 Sevelamer CaXP> 72 PTH <100 adinamik kemik hastalığı olan hastalar Kt/V > 1.4 ( son 3 ay) CaXP > 55, PTH > 300

Paratiroidektomi endikasyonları Ciddi hiperparatoidiye eşlik eden aşağıdaki durumların bulunması Süreğen hiperfosfatemi Kalsitriol ve kalsimimetiğe direnç Hiperkalsemi Renal transplantasyon adayı (kadın ve osteopenik) Metastatik kalsifikasyon olması Tedaviye dirençli ciddi kaşıntı Kalsiflaksi Dikkat!! Cerrahiden önce Aluminyum düzeyi bakılmalı (<30 olmalı,>60 ise şelasyon) Desferroksamin testi Cerrahiden sonra ilk 2-3 gün 4-6 saate bir Ca bak. S.Ca< 7.2 IV Ca 1 mg/kg/saat CC 3x2 mg+ D vit 2 mic/gün

Bizim deneyimimiz 100 HD hastası ( 49 k, 51 e) 25-OH D düzeyi< 20 % 54 50 kontrol (31 k, 19 e) Hastane çalışanları!! 25-OH D düzeyi< 20 % 80 PTH düzeyi ve D Vit düzeyi etkisi? PTH <100, 100-450, >450 ve D Vit <20, 20-30, >30 olarak 3 gruba ayrıldığında PTH düzeyinin 25-OH D düzeyine ve 25-OH D nin PTH üzerine etkisi tespit edilmedi. Direkt grafilerde kalsifikasyon %26 hasta da var. HD süresi> 5 yıl olanlarda kalsifikasyon fazla ( p<0.002) PTH düzeyi,d vit düzeyi, CaXP göre daha etkili!!!