Yaygın Hastalıklarda Genetik Yaklaşım



Benzer belgeler
Meme kanseri risk değerlendirme ve korunma. Dr. Hakan BOZCUK Dr. Sema SEZGİN GÖKSU

MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

MEME KANSERİ RİSKLERİ NELERDİR? RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ NASIL YAPILIR?

RİSKİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı

POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ

LİPİD METABOLİZMASI TESTLERİ

MEME KANSERİ ÖNLENEBİLİR Mİ?

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

Genetik Yüksek Riskli Kişilere Klinik Yaklaşım

MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

MEME KANSERİNDE RİSK FAKTÖRLERİ

attomol apo B-100 quicktype

Yüksek riskli hastalarda güncel tarama nasıl olmalıdır? Kim, ne zaman, nasıl?

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)

MEME KANSERİ TARAMASI

BİY 471 Lipid Metabolizması-I. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi

ORAL KONTRASEPTİFLER MEME KANSERİ YAPAR MI? DR. MURAT ULUKUŞ EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM AD BORNOVA - İZMİR

MEME KANSERİ. İnt. Dr. Cihan KARATAY Aralık 2013

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

KANSERDE RADYOLOJİK GÖRÜNTÜLEME DOÇ. DR.İSMAİL MİHMANLI

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...

ENDOMETRİAL KARSİNOM SPORADİK Mİ? HEREDİTER Mİ? Dr Ş.Funda Tanay Eren Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

GÖĞÜS HASTALIKLARINDA GENETİK ARAŞTIRMA. Prof. Dr. Nejat Akar Ankara Üniversitesi

MEME KANSERİNDE KEMOPREVANSİYON

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Lipoproteinler. Dr. Suat Erdoğan

II. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ

Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Amaç: Egzersiz programına katılmak üzere gelen bireylerin başlangıçta var olan hastalıklarını ve hastalık risk sınıflamasını öğrenmek

MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ. SERPİL ERASLAN, PhD

Von Hippel-Lindau(VHL) Sendromu, VHL genindeki heterozigot mutasyonların sebep olduğu, otozomal dominant kalıtımlı bir ailesel kanser sendromudur. 3p2

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın

Meme Kanseri. Prof. Dr. Hilmi Alanyalı

Prof.Dr. Oktay Ergene. Kardiyoloji Kliniği

GENÇ MEME KANSERLİ HASTALARIN ÖZELLİKLERİ. Dr. Mutlu DOGAN Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ

Prof. Dr. İmirzalıoğlu. Tarih Aralığı: Haber Sayısı: 45

Dünya da ve Türkiye de Erken Evre Meme Kanseri İnsidansı ve Farklılıkları

KANSER ERKEN TANI VE TARAMA PROGRAMI

GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI

Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım. Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi

Fibrinolytics

MEME KANSERİ Erken tanı konulduğunda şifa şansı son derece yüksek bir kanser türüdür.

İnsidental kanser. Dr. Ali İlker Filiz Haydarpaşa Sultan Abdülhamid Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği

MEME KANSERİNDE RİSK FAKTÖRLERİ, RİSKİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE PREVANSİYON: İSTANBUL 2010 KONSENSUS RAPORU

Kanser Taraması. Dr. P. Fulden Yumuk Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İçHastalıkları ABD. Tıbbi Onkoloji BD. 5Aralık 2015

TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

KOLOREKTAL KANSER. Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK

MEMEDE ĐNTRAOPERATĐF KONSÜLTASYON. Dr. N. Zafer Utkan

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

MEME RADYOLOJİSİ DEĞERLENDİRME Kabul Şekli 1 (Bildiri ID: 39)/Meme Kanserinin Mide Metastazı Poster Bildiri KABUL POSTER BİLDİRİ

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

Mycobacterium tuberculosis te Dışa Atım Pompaları

Lipidler, polar olmayan çözücülerde çözünen, suda çözünürlüğü düşük olan, hidrofobik veya amfipatik özellik gösteren biyolojik moleküllerdir.

Kendisinde veya birinci derece akrabalarında genetik testler ile BRCA 1 ve BRCA 2

AKCİĞER KANSERİ TANISI KONULDUKTAN SONRA NE YAPILIR HASTA NASIL TAKİP VE İDARE EDİLİR

MEME KANSERİ ve ERKEN TEŞHİS. Dr.Koray Öcal Mersin Tıp Fak.Genel Cerrahi AD.Meme-Endokrin Cerrahisi Grubu

İÇ HASTALIKLARI. Dahili Nörolojik semiyoloji ve endokrinolojik hastaya yaklaşım-tiroid muayenesi

1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Non-viral kronik karaciğer hastalıkları S. Cihan Yurdaydın

İKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya

Bu amaçları yerine getirebilmek için genetik danışmanın belli basamaklardan geçmesi gerekir. Bu aşamalar şunlardır:

JİNEKOLOJİK ONKOLOJİDE GENETİK ANORMALLİKLERE GÖRE YÖNETİM

Kanser Tedavisi: Günümüz

Gebelik ve Trombositopeni

Doç. Dr. Ahmet Gül TJOD İstanbul, Ocak Not: Bu sunum daha önce MFTP Kongresi Ekim 2012, İstanbul da yapılmıştır

Check-up. dedigin. Kişiye ve yaşa özel check-up ile kontrol ü sağlamaktır.

Bir Üniversite Kliniğinde Yatan Hastalarda MetabolikSendrom Sıklığı GŞ CAN, B BAĞCI, A TOPUZOĞLU, S ÖZTEKİN, BB AKDEDE

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler

BİYOKİMYADA METABOLİK YOLLAR DERSİ VİZE SINAV SORULARI ( ) (Toplam 4 sayfa olup 25 soru içerir) (DERSİN KODU: 217)

ADOLESANA VERİLMESİ GEREKEN KORUYUCU SAĞLIK HİZMETLERİ. Doç Dr Müjgan Alikaşifoğlu

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

KOLOREKTAL KARSİNOMLU HASTALARDA PRİMER İLE METASTAZ ARASINDA KRAS DİSKORDANSI

Savaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği

Çok Kesitli Bilgisayarlı Tomografik Koroner Anjiyografi Sonrası Uzun Dönem Kalıcı Böbrek Hasarı Sıklığı ve Sağkalım ile İlişkisi

Doç. Dr. Ahmet Gül MFTP Kongresi Ekim 2012, İstanbul

Meme Kanseri Nedir? Kimler Risk Altındadır?

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Farmakogenetik Dr. Pınar Saip İ.Ü.Onkoloji Enstitüsü

MEME KANSERİ VE KENDİ KENDİNE MEME MUAYENESİ İSTANBUL SAĞLIK MÜDÜRLÜĞÜ 2009

Sağlıklı ve Uzun Yaşamak için

Konjenital adrenal hiperplazi. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı

MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI. Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

ULUSAL ENDOKRİN CERRAHİ KONSENSUS KONFERANSI

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir?

Transkript:

GENETİKTE YENİ AÇILIMLAR Yaygın Hastalıklarda Genetik Yaklaşım Ajlan Tükün XVIII. DÜZEN LABORATUVARLARI KLİNİK BİYOKİMYA GÜNLERİ Ankara, 19.10.2008

Riskim nedir?

Risk Sınıflaması Risk Düzeyi Düşük Girişim Standart korunma önerileri Aile öyküsü Orta ( Ailesel ) Kişisel korunma önerileri Yüksek/Genetik Genetik değerlendirme için sevk ve kişisel korunma önerileri

HastalığaYatkınlıkta Genetik Danışmanlık Pedigri analizi ve risk tahmini Aile öyküsüne göre kişisel riski Genetik test seçenekleri ve mutasyon riski Genetik testin artıları/eksileri ve sınırları Kişiselleştirilmiş riske dayalı inceleme Korunma seçenekleri ve Destekler

KANSER

Meme Kanserinde Genel Risk Faktörleri Genel popülasyon riski %10-12 Cinsiyet %99 olgu kadın Yaş %77 50 yaş sonrası tutulum Menarş yaşı 9 yaş ş altı RR:1.2 Menapoz yaşı 50 yaş üstü RR:2.0 Nulliparite RR:2.0 Meme biyopsisi öyküsü Biyopside atipik hiperplazi tanısı Obesite/hormon replasmanı/oral kont. Majör etkili kanser yatkınlık geni taşıyıcılığı RR BRCA-1:5-8 BRCA-2:3-8 238

Kalıtsal lt l Kanser Olgularında l Danışmanlığın ğ Temel Amaçları Görece riskleri belirleme Efektif riskleri belirleme İlişkili genlerin mutasyonlarının bireyde taşıma olasılığını kestirme Kanser oluşumuna genetik yatkınlık k olup olmadığını ğ belirleme l (sporadik/kalıtsal) Bireyin kendisi için en uygun kararı vermebilmesine yardımcı olma Yaşam süresini ve/veya kalitesini maksimize edecek klinik uygulama karar sürecine katkıda bulunma

Olgu kalıtsal mı? Ailenin bir tarafından iki 1. derece akrabada tutulum Ailede bir kuşaktan a fazla a tutulum uu Erken yaşta tutulum İki taraflı/çoklu primer tümör varlığı Nadir/sıradışı kanserler (erkekte meme ca.) Tanımlı bir kanser sendromu ile uyumlu tümörlerin varlığı

Kalıtsal Meme/Over Kanseri BRCA2%2-35 %2-3.5 BRCA1 %3.5-6 Diğer %1-3 Sporadik %90 Antoniou, ve ark. Breast Cancer Res, 2006

BRCA1/2 mutasyon taşıyıcılarının takibi Mammografi Klinik meme muayenesi Hastanın kendisini kontrol muayenesi Profilaktik mastektomi Profilaktik kemoterapi (Tamoxifen) Magnetik rezonans görüntüleme (MRI) Meme kanseri 40 yaşından ya da en erken hastalığa yakalanan aile üyesinden 5 yaş önce başlayarak yıllık 18 yaşından sonra yılda 1-2 kez, mastektomi sonrası 6 ayda 1 kez 18 yaşından ş sonra ayda bir kez Taşıyıcılar arasında meme kanseri sıklığını düşürdüğüiçin seçenek olarak tartışılabilir. Taşıyıcılar arasında meme kanseri sıklığını düşürdüğü için seçenek olarak tartışılabilir. Yüksek duyarlılığına rağmen kötü/iyi huylu ayıtımındaki özgüllüğü görece olarak daha düşük olduğu için çok yüksek riskli hastalar için özel merkezlerde yapılması önerilebilir. Ancak önerildiği takdirde yapılması uygun bulunmaktadır.

BRCA1/2 mutasyon taşıyıcılarının takibi Over kanseri Transvajinal US 30-353 yaşından ya da en erken hastalığa lğ yakalanan aile üyesinden 5 yaş önce başlayarak yıllık Serum CA-125 Profilaktik salpingoooferektomi Menapoz sonrası yılda 1 kez 30-35 yaşından ya da çocuk sahibi olmanın tamamlanmasından sonra seçenek olarak düşünülebilir. Profilaktik kemoterapi (oral kontraseptifler) Over kanseri için koruyucu özellik taşımasına rağmen meme kanseri için hafif artmış risk taşıdığından her hasta için ayrı değerlendirilmelidir.

Aile Öyküsü I II III 50 yaş 69 yaş 2 35 yaş 32 yaş 47 yaş Over Ca Meme Ca 40 yaş, Tanı 34 yaş C a? Endometriyum Ca Kolon Ca OLGU I 40 yaş, ş bekar Over kanseri Tanı yaşı: 34 yaş Başvuru : Genel Cerrahi Başvuru nedeni: Koruyucu mastektomi Tıbbi Genetik konsültasyonu M. I. Lös Akc 62y OLGU II 33 yaş, evli Başvuru nedeni: meme kanseri riski 2 2 3 2 FAP 5 13y Fbks+Tyr 28 yaş, bekar kardeşte İnvazif Duktal Meme kanseri Duktal Meme C Lösemi Akciğer Ca İntrakraniyel kitle PCOS 36y PCOS 33 y FAP Kemik Ca Fibrokistik H + Tiroid Nodül 28y 26y Dc Me İKr ktle

BRCAPRO (CaGene4.3)

MUTASYON RİSKİ BRCAPRO (%) MEME KANSERİ BRCAPRO (%) Olgu I BRCA1 BRCA2 BRCA1 BRCA2 45 yaş 60 yaş hayat boyu pop 40 yaş 0.1 0.1 0.2 0.6 4.3 14.4 40 y Over CA 53 5.3 15 1.5 67 6.7 11 1.1 6 16.8 7 40 y OVER CA aile öyküsü + 56.5 8.8 65.1 5.8 22.4 38.7

MUTASYON RİSKİ BRCAPRO (%) MEME KANSERİ RİSKİ BRCAPRO (%) BRCA1 BRCA2 38 yaş 58 yaş hayat boyu pop Olgu II BRCA1 BRCA2 BRCA2 38 yaş 58 yaş hayat boyu pop 33 yaş 0.1 0.1 0.2 0.2 4 14 0.7 33 y aile öyküsü + 1.5 1.2 2.7 0.4 4.8 15

OLGU I SAPTANAN TANIMLANMIŞ MUTASYON BRCA1 ekzon 11 A1186 G ( heterozigot ) MUTASYON RİSKİ MEME KANSERİ BRCAPRO BRCAPRO (%) (%) Olgu I BRCA1 BRCA2 BRCA1 BRCA2 45 yaş 60 yaş hayat boyu pop 40 yaş 0.1 0.1 0.2 0.6 4.3 14.4 40 y Over CA 5.3 1.5 6.7 1.1 6 16.8 40 y OVER CA aile öyküsü + 56.5 8.8 65.1 5.8 22.4 38.7 40 y OVER CA aile öyküsü + Mutasyon - 2.7 11.8 24.5 40 y OVER CA aile öyküsü + Mutasyon + 12.9 44.1 63.6 7

ALZHEIMER HASTALIĞI

HİPERTANSİYON

ACE Plazma Anjiotensin i II düzeyi I/D DD: plazma anjiotensin i II en üzerinde etkili yüksek Aldosteron sentaz ADD1 (α-adduccin) Deoksikortikosterondan Aldosteron sentezi Na/K pompasının düzenlenmesinde rol oynayan iskelet proteini -344 C>T -344 T alleli SF1 bağlanmasını 4 kez arttırır ve hipertansiflerde daha yaygın Gly460Trp 460Trp alleli renal tubuler Na geri emilimini arttırır Anjiotensinojen Met235Thr TT plazma anjiotensinojen %20 yüksek AGTR1 A1166C 1166C alleli, AngII nin intrarenal ve peripheral p aktivitesini arttırır CYP-7A1 (Cholesterol 7 alpha hydroxylase) Safra asiti sentezi ve kolesterol katabolizmasında anahtar enzim A204C Daha yüksek LDL-kolesterol düzeyi ApoB (Apolipoprotein i B-100; LDL-receptor-binding domain Arg3500Gln LDL nin hücre içine i alımında Familial Defective olarak LDL nin protein düşme ile yüksek plazma LDL apolipoprotein B geni) komponenti düzeyi ApoE (Apolipoprotein E Familial Disbetalipoproteinemia geni) LDL-receptor-binding domain olarak LDL nin protein komponenti E2:112cys, 158cys E3 (wt):112cys, 158arg E4:112arg, 158arg LDL düzeyi değişiklikleri CETP (Cholesteryl ester HDL den LDL ye kolesterol G279A (Taq I) LDL/ VLDL kompozisyon transfer protein) taşır. B1/B1 (G/G) değişiklikleri ve atherogenicity

KORONER ARTER HASTALIĞI

CYP-7A1 (Cholesterol 7 alpha hydroxylase) ApoB (Apolipoprotein B- 100; Familial Defective apolipoprotein B geni) ApoE (Apolipoprotein E Familial Disbetalipoproteinemi a geni) CETP (Cholesteryl ester transfer protein) safra asiti sentezi ve kolesterol katabolizmasında anahtar enzim LDL-receptor-binding domain olarak LDL nin protein komponenti LDL-receptor-binding domain olarak LDL nin protein komponenti HDL den LDL ye kolesterol taşır. ABCA1 (ATP binding Kolesterol ve fosfolipid cassette transporter 1) Apo A-I e akışış HDL sentezinde hız kısıtlayıcı A204C Arg3500Gln E2:112cys, 158cys E3 (wt):112cys, 158arg E4:112arg, 158arg G279A (Taq I) B1/B1 (G/G) Arg219Lys Daha yüksek LDL-kolesterol düzeyi LDL nin hücre içine alımında düşme ile yüksek plazma LDL düzeyi 1/20 erken KAH LDL düzeyi değişiklikleri E4/E4 te MI riski E3/E3 ten %42 fazla E2/E2 de risk yok E2< E3< E4 LDL/ VLDL kompozisyon değişiklikleri ve atherogenicity Lys aleli KAH için koruyucu PON 1 (Paraoxonase 1) PAI 1 (Plasminogen activator inhibitor I) Glycoprotein III HDL partiküllerine bağlanan antioksidan Endojen fibrinolitik aktivitenin başlıca inhibitörü Platelet membranı üzerinde fibrinojen reseptörü Gln192Arg Wt:-675 GGGGG Mt:-675 GGGG Leu33Pro (C1565T) PL A1/A2 PL A2/A2 HDL nin antioskidan özelliklerinde azalma koagulasyon ve platelet agregasyonunda artma 4G/4G: MI için 2 kat artmış risk platelet agregasyonunda artma MTHFR Ala 222 Val Hiperhomosissteinemi

Tesekkür Ederim