BTLA ve T hücre inaktivasyonu. Doç.Dr.Fulya İlhan



Benzer belgeler
İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

Adaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

Hücresel İmmünite Dicle Güç

Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi

B HÜCRELERİNİN TOLL-LİKE RESEPTÖRLER ARACILIKLI AKTİVASYONU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

Reed Sternberg Hücreleri

SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON

Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı


Hümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar

HLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ. Prof. Dr. Göksal Keskin

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

26. ULUSAL PATOLOJİ KONGRESİ HEMATOPATOLOJİ ANTALYA, Dr.Nazan Özsan Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı İzmir

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

T Lenfositleri. Dr. Göksal Keskin

3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)

Ankilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler

Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli

VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER

Savunma Sistemi: İmmün Yanıt

Kan Bankacılığı ve Transfüzyon Tıbbında HLA Sisteminin Önemi

Hepatit B de İmmunopatogenez. Prof. Dr. Necla TÜLEK Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji


LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014

D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

Kanserin İmmün Şekillendirilmesinin. Moleküler ve Biyolojik. Temelleri

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI

Hepatit B nin Kronikleşme Patogenezi

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

GLOBİN GEN REGÜLASYONU

Transplantasyon Sonrası İmmünolojik takip. Dr Rahmi Yılmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Probiyotik suşları. Prof Dr Tarkan Karakan Gazi Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

HUMORAL İMMUN YANIT 1

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Kanser Tedavisi: Günümüz

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi

İMMÜNOBİYOLOJİ. Prof. Dr. Nursel GÜL. Ankara Üniversitesi Fen Fakültesi Biyoloji Bölümü

Kompleman Sistemi ve Böbrek. Dr. Mustafa ARICI, FERA

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ

METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

İmmün Sistemin Tanıtımı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Kronik Hastalıklar Enfeksiyöz Nedenli mi? Solunum Yolu Hastalıkları /Alerji. Dr. Cengiz KIRMAZ

Sitokinler. Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı

VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE

MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE

KRONİK AMR TEDAVİ EDİLMELİ Mİ? EVET DR. ÜLKEM ÇAKIR ACIBADEM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

MONONÜKLEER FAGOSİT SİSTEM

Kök Hücrelere Güncel Yaklaşım.

Nat. Rev. Immunology, 3: , 2003). Belkaid Y ve ark. Nature 420: , 2002).

EĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI. Tarih Saat Konu Yer Anlatan

ALLERJİ AŞILARI. Prof. Dr. Ömer KALAYCI Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Allerji ve astım Ünitesi

Transplantasyonda Regülatör T Hücrelerin Rolü. H. Barbaros Oral Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji Anabilim Dalı

Patolog bakış açısı ile immunoterapi. Dr Büge Öz İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

Geniş tanımlama ile parazitler: Maizels J Biol 2009, 8:62

YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ

EPSTEIN-BARR VİRUS ENFEKSİYONLARI TANISINDA ELISA VE İMMUNOBLOT TESTLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI

6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize

Muzaffer Fincancı İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi

PODOSİT HÜCRE MODELİNDE PROTEİNÜRİDE, SLİT DİYAFRAM PROTEİNLERİ GENLERİNİN EKSPRESYONU VE FARMAKOLOJİK MODÜLASYONU

HIV Enfeksiyonu ve İmmün Sistem İlişkisi. Doç. Dr. Aslıhan CANDEVİR ULU

Dr. Gaye Erten. 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür

Sonradan Kazandırılan Bağışıklık

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa

ANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU

Tülay Tecimer 4 Kasım, Ulusal Patoloji Kongresi

Virüslere Karşı İmmün Yanıt

N-asetilglukozaminiltransferaz IVa enziminin CD147 nin glikozilasyonu ile fare hepatokarsinoma hücrelerinin metastatik potansiyelini düzenlemesi

YENİ T HÜCRE ALT GRUPLARI T

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

PERSİSTANS ve İLAÇ TOLERANSI

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

ADIM ADIM YGS LYS Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011

Tarifname P53 AKTİVASYONU VESİLESİ İLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTEREN BİR FORMÜLASYON

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme

OVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ

Özet Anahtar Kelime: Sum mary Key Words Giriş T hücre aktivasyonu Ya z fl ma Ad re si/ad dress for Cor res pon den ce:

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

Serum 25 (OH)D düzeyi için öneriler

Kök Hücre ve Farklılaşma

Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul

Biyolojik İmmünojenitesi

ANTİGLOBULİN TESTLER. Dr. Güçhan ALANOĞLU

Transkript:

BTLA ve T hücre inaktivasyonu Doç.Dr.Fulya İlhan

B ve T lenfosit atenüatör molekül İmmün homeostazda rol alan inhibitör bir koreseptördür. CD272 ekspresyonuyla gösterilir. Naif T hücrelerde sürekli sunulur TCR aktivasyonuyla upregüle olur.

BTLA ekspresse eden hücreler T hücre B hücre ve plazma hücreleri Makrofajlar Dendritik hücreler

Reaktif lenf nodunda BTLA boyanması İnterfolliküler T-hücre bölgesinde yoğun Mantle zonda, naif B hücrelerde orta derecede, Marjinal zonda hafıza B hücrelerde az Germinal merkez B hücrelerde negatif M'Hidi H, Thibult ML, Chetaille B, Rey F, Bouadallah R, Nicollas R, Olive D, Xerri L. Am J Clin Pathol. 2009 Oct;132(4):589-96.

CD8+ ve B hücre BTLA Antijen spesifik CD8+ T hücreler; naiften effektöre farklılaşırken, CD27 ve CD28 e paralel olarak BTLA ekspresyonu azalır. BTLA, BCR reseptör sinyalini; Syk fosforilasyonunu azaltarak ve B cell linker protein (BLNK) ve fosfolipaz Cγ2 (PLCγ2) ile ortak çalışır.

CD28 ailesi koinhibitör moleküllerdendir. CTLA-4 PD-1 BTLA B7 HVEM(TNFRSF14) HVEM(Herpes simplex virüs entry mediatör) Herpes simplex virüs glikoprotein D e bağlanır. TNF reseptör süperailesindendir.

HVEM ligandları Aktivatör ligandlar İnhibitör ligandlar LTα LIGHT CD160 BTLA LIGHT, lenfotoksin benzeridir,tnf ligandıdır. T lenfositte sunulur, HVEM ile yarışır. CD160: Glikozilfosfatidilinositol-linked Ig domain proteini

TNF, LTβ ve LIGHT tip 2 membran proteinleridir. TNFR1 death domain içerirken TNFR2, LTβR ve HVEM peptit TRAF adaptör motif içerir. Trimer olarak bulunurlar. Tipik sistein-rich domeni vardır. DcR3, decoy reseptör 3 Fas Ligandına da bağlanır.

BTNL2 Butyrophilin/B7-like molekül (BTNL2), koinhibitör bir moleküldür. B7H4, B7 eşdeğer moleküldür. Trim-like transcript 2 (TLT-2) Aktivatör protein 1 (AP1) ve Nuclear factor of activated T cells (NFAT) ile etkileşir.

BTLA-HVEM etkileşimi iki şekilde olur 1-İnhibitör sinyal: BTLA nın HVEM ile tutulmasıyla tirozin fosforilasyonu uyarılır. 2-Aktivatör sinyal: HVEM in BTLA ile tutulmasıyla NF- κb uyarılır, proinflamatuar sinyal oluşturur.

BTLA-HVEM BTLA-HVEM sinyal kompleksi. LTα-TNFR1 complex

BTLA yapısal formu BTLA molekülünün spesifik yapısal formu lenfosit aktivasyonu veya proliferasyonu üzerine etkisini değiştirir. HVEM komşu hücrelerde trans formunda sunulduğunda aktivatör sinyal oluşturabilir. BTLA ve CD160 direk olarak HVEM-bağımlı NF-κB aktivasyonunu artırabilir. HVEM cis formundaysa, BTLA heterodimerik kompleks oluşturarak naif T hücrelerde HVEM-bağımlı NF-κB aktivasyonunu inhibe eder. Zhang M, Howard K, Winters A, et al Clin Exp Immunol. 2011 Jan;163(1):77-87

LIGHT-HVEM-LTβR-BTLA ağı LIGHT-HVEM-BTLA sistemi immün yanıtın ve lenfosit aktivasyonunun major regülatörüdür LIGHT-LTβR ikilisi lenfoid doku gelişimi ve hücre ölümünde yer alır. Anti tümör yanıtı kontrol etmekte LIGHT- HVEM-LTβR-BTLA ağı potansiyel bir hedeftir!!!!

BTLA sinyali Th1 ve Th2 farklılaşmasını etkiler. Regülatör T hücrelerdeki HVEM, BTLA+ effektör T hücreleri baskılar. CD25 ekspresyonunu azaltır. Treg lerde TCR uyarımından etkilenmez

Folliküler T helper hücre- BTLA ilişkisi Tfh (CD4+/CXCR5 +/ICOS+/PD1+) hücrelerde BTLA ekspresyonu artar. BTLA ve PD1 ekspresyonu; Tfh aktivitesinin kontrolü için gereklidir. FDC lerde HVEM sinyali artar. FDC ler Tfh ı bu sinyalle kontrol edebilirler.

Tfh ve BTLA BTLA sinyali: Tfh hücrelerden IL-21 salınımını Tfh aracılı IgG yanıtını IFN γ, IL-2, IL-4 ve IL-10 sinyallerini Kashiwakuma D, Suto A, Hiramatsu Y H et al.b and T lymphocyte attenuator suppresses IL-21 production from follicular Th cells and subsequent humoral immune responses. J Immunol. 2010: 1;185(5):2730-6.

DC ve BTLA ilişkisi DC de önemli bir negatif kontrol noktasıdır. BTLA-/- farede DC hücre artar. LTβ reseptör ekspresyonu, yoksa DC sayısı azalır. HVEM-BTLA ve LTβ DC homeostazisini sağlar.

HVEM-BTLA sinyali Mukozal inflamasyonu, Otoimmüniteyi Enfeksiyon immünitesini Kanser immünitesini GVHD yanıtını düzenler.

HVEM-BTLA sinyali yoksa Barsak ve akciğerlerde ciddi mukozal inflamasyon Otoimmün hastalık benzeri tablo Bakteriyel enfeksiyon yanıtında bozulma izlenir. Shui JW, Steinberg MW, Kronenberg M.J Regulation of inflammation, autoimmunity, and infection immunity by HVEM-BTLA signaling. Leukoc Biol. 2010

BTLA -/- farelerde Ag spesifik IgG yanıtında artma Hiper-gamma-globülinemi Otoantikor gelişimi Treg supressif yanıtta azalma HVEM ekspresyonu olmayan Treg lerin regülatör kapasitesinde azalma Ag spesifik hafıza CD8+ T hücre gelişiminde artış olur.

BTLA-hastalık ilişkisi 590C tek nükleotit polimorfizminin RA e duyarlılığı artırdığı bulunmuştur. Bu aleli taşıyan hastalarda RA daha erken başlamaktadır. SLE veya SS ile ilgisi gösterilmemiştir. Oki M, Watanabe N, Owada T, Oya Y, Ikeda K, Saito Y, Matsumura R, Seto Y, Iwamoto I, Nakajima H. A functional polymorphism in B and T lymphocyte attenuator is associated with susceptibility to rheumatoid arthritis. Clin Dev Immunol. 2011

BTLA-Behçet Otoinflamatuar bir hastalık olan Behçet te T lenfositlerde ve CD4+ Th hücrelerde BTLA ekspresyonunu araştırdık. Hasta grubunda sağlıklı kontrollere nazaran CD272 ekspresyonu daha yüksekti. Hastalığın aktivitesiyle ilişkisi saptanmadı. İlhan F.,Demir N,Demir T, Gödekmerdan A, Behçet hastalarında CD272 ekspresyonu. WIRM III, Davos 2009

BTLA-Herpes keratiti HSV-ilişkili korneal immünopatolojidir Fonksiyonel olarak BTLA-HVEM koinhibitör sinyali ve CD4+ T hücreleriyle ilgilidir. Herpes simpleks keratitinde, BTLA-HVEM etkileşimi için rekombinant pbtla ideal hedef olabilir. Tedavi immün reaksiyonu baskılar ve kornea skarından kurtarır.

BTLA ve Kanser Melanomalılarda aşırı HVEM ekspresyonu vardır. HVEM-BTLA etkileşerek; Tümör spesifik CD8+ T hücre etkisini azaltmaktadır. Treg etkisini de azaltmaktadır. Söz konusu etki TLR9 aracılığıyla olabilir. CpG adjuvantlı aşılama ile BTLA bariyeri aşılabilmektedir. Bu etki enfeksiyon ve kanserde tedavi edici olarak kullanılabilir.

Tümör spesifik hücrede ekspresyon ve etkileri

BTLA ve Tümör Tümör mikroçevresinde BTLA ekspresyonu tedrici olarak artar. Tümör spesifik T hücrelerde BTLA ekspresyonu kötü prognozu işaret eder.

BTLA ve Serviks CA Serviks adeno CA da BTLA hücre dışı domeni taşıyan psbtla, HSP70 ve TC-1 tümör antijen peptit kompleksiyle immünregülatör genleri düzenleyerek tümör mikroçevresinde anti tümör yanıtı uyarılabilir. Tümörde etkin immünoterapi sağlanabilir.

BTLA ve GVHD Anti-BTLA tedavisi; Ligand bağımsız olarak GVHD i önler. Effektör T hücre artışını inhibe eder. Treg hücre yanıtını artırır. Hematopoetik stem cell transplantasyonu sonrasında T hücre ekspansiyonunu immünsupresyon yapmaksızın yeniden düzenler!!!!

Anti BTLA tedavisi Anti-BTLA (PJ196) CTLA4Ig ile sinerjistik etki yapar. Bu tedavi BTLA ekspresse eden hücreleri azaltmaz BTLA nın yüzey ekspresyonunu azaltır. Greft bölgesindeki hücrelerin regülatör fenotipe dönmesine yardımcı olur. BTLA koinhibitör düzenlenme yapar ve CTLA-4 Ig uzun süreli allogreft yaşaması için yardımcı olur.

Lenfomalardaki yeni B hücre antijenlerine karşı antikorlar PC-MZL(plazma hücreli mantle zon lenfomada) BTLA/CD272, BLIMP-1, hcd38 saptanan monoklonal antikorlardır. CD272 dolaşan plazma hücrelerinde bulunur. Bu moleküller doğru tanıya yardımcı olurlar. B hücre malignitelerinin tedavisinde yardımcı olabilirler. Fanoni D, Tavecchio S, Recalcati S, Balice Y, Venegoni L, Fiorani R, Crosti C, Berti E.New monoclonal antibodies against B-cell antigens: possible new strategies for diagnosis of primary cutaneous B-cell lymphomas. Immunol Lett. 2011;30;134(2):157-60

UL144 CMV ün kodladığı HVEM e analog bir reseptördür UL144-BTLA bağlantısı da T hücre aktivasyonunu engeller.

TEŞEKKÜRLER