Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım

Transkript

1 İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Gastroenterolojide Klinik Yaklaşım Sempozyum Dizisi No: 38 Mart 2004; s Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım Prof. Dr. Hülya Uzunismail Diyare dış kı nın içer di ği su mik ta rı nın artması sonucu kıvamı nı nın yu muşaması ve ya sı vılaşması, volümünün ve dış k ılama sayı sı nın artmasına denir. Sü re si ne gö re akut, kro nik, pa to fiz yo lo ji si ne gö re oz mo tik, sek re tu ar, dış k ı nın özelliklerine göre sulu, yağ lı ve inflamatuar olarak sı nıflanır. Dış kı nın kıvamı nı, içer di ği ka tı bö lüm (gıda posası ve bakteri hücre duvarları) ve on la rın tutabildikleri su oluş tu rur. Su art tıkça kıvamı yu mu şamaya başlarken volümü ve dış k ılama sayı sı da ar tar. Diyare büyük bir ço ğunlukla fekal solidlerin tutabileceklerinden fazla miktarda dış kı suyunun olması so nucu ge li şir. Batı ülkelerinde normal günlük dış k ı ağırlı ğı 200 g den az dır, gün de 3 ün üstündeki dış kılama sayı sı anormal kabul edilir. Fekal inkontinansta dış kılama sa yı sı art mış t ır ama dış k ı nın kıvamı normaldir bu nedenle diyare olarak kabul edilemez bunun yanın da gün de 2-3 kez yu mu şak ve ya su lu kıvamda ve volümü artmış dış k ılamada ise diyare düşünülmelidir. Di ya re sı nıf la ma sı çe şit li olup fark lı açı lar dan ya pıl mak ta dır, bun lar A. SÜREYE GÖRE SINIFLAMA akut-kronik, 4haftadan az süren diyarelere akut, 4 haftadan uzun sü renlere kronik diyare denir. Bir başka sı n ıf la ma da 2 haf ta dan az olan la ra akut, 2-4 hafta sürenlere persistan (inatçı), 4 haftadan uzun sürenlere kronik diyare denmektedir. Kronik diyare haftalarca veya aylarca aralıklı veya devamlı sürebilir. Akut diyarelerin % 90 ın dan faz la sında infeksiyon ajanları etkendir. Di ğer nedenler, ilaçlar (antibiyotikler, nonsteroidal anti-inflamatuarlar, kemoterapi ilaçları), toksik maddeler ve iskemi olarak sıralanabilir. En sık inat çı diyare nedeni Giardia dır. C. dif fi ci le, E his toly ti ca, Cryptosporidium ve Campylobacter 2 haftadan daha uzun süren di ya re ya pa bi lir ler hatta kronik diyareye de neden olabilirler. 111

2 Hülya Uzunismail B. DIŞKININ ÖZELLİKLERİNE GÖRE SINIFLAMA Sulu Diyare Dış kıda artmış yağ ve lö ko sit bu lun maz. İnflamatuar Diyare Dış k ıda müküs ve lökosit (normalde bir büyük büyütme alanında birkaç lökosit vardır ) art mış tır. Ülkemizde rutin kullanıma geçilmemiş olmasına rağmen lökosit ürünlerinden laktoferrinin dış k ıda bulunması inflamatuar diyare tanı sına yardımcı dır. Ya kın zamana kadar dış k ıda makroskopik olarak kanın bulunması, mikroskopik olarak eritrosit varlı ğı ve ya giz li kan po zi tif li ği de inflamatuar diyarede tanı için kul la nılan kriterlerdi. Son kitaplarda bu ko nu üzerinde durulmamaktadır ama pra tik ha yat ta ya rar lan dı ğı mız bulgulardır. Yağlı (Malabsorptif) Diyare Dış k ı nın yağ miktarı art mış t ır. 3 gün üs tüs te 100 g yağ lı di yet alan bir ki şide kantitatif ölçümle dış k ı ya ğı 7 g/gün ün üze rin de ise ste ato re (yağ lı diyare) varlı ğına karar verilir. Ancak bu ölçüm çok zor olup rutin olarak uygulanmamaktadır. Steatore kalitatif olarak ta anla şılabilir. Gaitanın su dan III ile bo yamasında, bir büyütme alanın da 3-4 adet, çap la rı eritrositlerin büyüklü ğünde nötral yağ dam laları nın bulunması normaldir. Bu boyamada yağ asidleri görülemeyebilir. Ama gaita ör ne ği ne ase tik asid ve su dan III ek leyip ısı t ıldı ğında yağ asid le ri de bo ya nır, bir bü yük bü yüt me ala nın da adet yağ asi di kristali varlı ğı normal bulgudur. Bunların üzerlerindeki değerlerde steatore dü şünülür. Hastanın faz la yağ lı beslenmesine bağ lı olarak gaitada artmış nötral yağ ve yağ asi di sap ta na bi lir, bu ne den le ilk ör ne ği steatore lehinde olan bir has ta da 100 g gün ya ğı geçmeyecek şekilde beslenme önerdikten sonra testin tekrarı uy gun olur. C. PATOFİZYOLOJİK SINIFLAMA Patofizyolojilerine göre diyareler ozmotik ve sekretuar diyare olmak üzere ikiye ayrı lır (ya kın za ma na ka dar bu sı n ıflamada inflamatuar ve motilite değişikliklerine bağ lı diyareler ayrı grup lar ola rak ele alın maktaydı). Normalde ince barsak ve kolon, diyetle alınan eksojen sı vı (2 L) ya nında tük rük (1L), mi de (2L), pank re as (2L), saf ra (1L) ve in ce bar sak tan (1L) salgılanan endojen sekresyonların % 99 unu ab sor be eder. Bu fonk si yo nun %1 azalması bi le di ya re ya par. Su emi li mi nin 6 lit re si je ju num dan, 2.5 lit re si ile umdan, lit re si de ko lon dan olur (ko lon 4 ka tı nı da ha ab sor be et me ka pa si tesi ne sa hip tir ). Su yun emi li mi in ce bar sak ta pa sif tir ve fark lı me kanizmalarla emi len Na ve Cl emi limine bağ lı dır. Kolonda su emilimi aktiftir. Dış kı su mik ta rı nın artması, lümen içersinde ozmotik aktif maddeler artması sonucu olabilir. Artmış lümen ozmolaritesini, vücut sı vıları nın ozmolaritesine eşit le mek için su re tan si yo nu ya pılarak dilüsyon sağlanır. Kolonun 112

3 Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım emme kapasitesinin üstünde su kolona geçer, bu mekanizma ile oluşmuş di yarelere ozmotik diyare denir. İyi absorbe edilmeyen katyon veya anyonların, şeker ve şeker alkollerinin (mannitol, sorbitol-tatlandı rı cı ) ve ya aşı rı mey ve veya meyve suları nın (fruktoz) veya iyonların (Mg, sül fat, fos fat ) alın ması veya mukoza hastalı ğı sonucu karbonhidratların yeterli emilememesi ozmotik diyare oluşturur. Ozmotik etki ile olu şan diyarenin en gü zel ör ne ği laktaz (disakkaridaz) yetmezli ğidir, monosakkaridlerine parçalanamıyan laktoz (süt şekeri), lümen içersinde ozmotik basıncı ar tırarak suyun toplanmasına neden olur. Ozmotik diyare açlıkta geçer. Karbonhidrat malabsorpsiyonu sonucu olan diyarelerde dış k ı ph sı dü şük tür ve oz mo tik gap ( (dış k ı Na+K)>50) vardır. İnce barsak mukoza hastalıklarında, emilimi yeterli olmayan karbonhidratların oluşturdu ğu ozmotik diyare vardır ama bu ra da fark lı nedenlerle (aşa ğıda açıklanacak) sekresyon artı şı da gözlenir ve dış kı yağ lı dır. Hipertroidide ve pasajın hızlı ol du ğu di ğer durumlarda (diyetin fazla karbonhidrat az yağ içer mesi, vagotomi gibi) karbonhidratlar monosakkaridlerine çevrilmeye ve emilmeye zaman bulamazlar, karbonhidrat malabsorpsiyonu olur ve ozmotik diyare geli şir. Dış kı su mik ta rı nın artmasında pirimer olay elektrolit transportu bozuklu ğuna, artması veya veya azalmasına bağ lı olabilir, bu mekanizma ile olu şan diyarelere sekretuar diyare denir. Sekretuar diyare, epitel elektrolit transportunun veya bunları dü zen le yen sis tem le rin tok sin, ilaç, hor mon, sto kin, yağ asitleri veya safra asitleriyle etkilenmesi sonucu geli şir. Sekretuar diyare açlık ta da de vam eder, oz mo tik gap yok tur. Sek resyonun artması diyarelerin ço ğunun patogenezinde rol oynamaktadır. Bakteri enterotoksinleri (V. cholerae, S.aureus, C. perfringens) sekresyonu artı ra rak di ya re ya par lar. Bu grup ta ki di ya re ler akut di ya re ler dir. Sekresyonu artırarak diyare nedeni olan ilaçlar olarak fru semide, thiazide gibi diüretikler, glokom ve idrar ke sesi retansiyonunda kullanılan kolinerjikler, mi yastenia graviste kullanılan kolinesteraz inhibitörleri, quinidine, ACE inhibitörleri, colchicine, prostoglandin analogları sa yılabilir. Bunlarda dış k ı suludur. Endokrin tümörlerden salgılanan peptidler, vazoaktif intestinal peptid (VIP) ve calcitonin, veya nörotransmitterler serotonin, asetilkolin veya histamin sekresyonu artı rılar. Primer bronş kar sinoidi ve karsinoid sendrom, VIPoma, gastrinoma (gastrinle birlikte sekresyon artı rı cı pep tid ler de sal gılanır, ay rıca artmış asid sekresyonu lipazı inaktive eder), troidin meduller karsinomu bu grupta sayılabilir. Gastrinomada yağ sindirimi etkilendiği için dış k ı yağ lı, di ğerlerinde suludur. Mastositozda ve gıda allerjilerinde de artmış histamine bağ lı sekretuar diyare olur. 113

4 Hülya Uzunismail Villöz adenomda (eğer rektumda lokalize ise) fazla miktarda potasyumdan zengin jelatinöz sı vı sekrete edilir. Su ve elektrolit absorpsiyonu için yeterli emilim alanı nın da ol ma sı ge reklidir. Mukozayı tutan hastalıklarda, barsak rezeksiyonunda, hızlı transitte elektrolit ve su emilimi azalacaktır. Bu şe kil de olu şan diyareler, altta yatan mekanizma emilim eksikliği olmasına rağmen sekretuar diyare grubuna alınmaktadırlar. Kolon rezeksiyonunda su emiliminin azalması tek ba şına diyare nedenidir ama diğerlerinde diyare patogenezinde baş ka fak tör ler de rol oy nar (ince barsak rezeksiyonunda veya mukoza hastalıklarında emilememiş yağların sekretuar etkisi, hızlı transitte karbonhidratların ozmotik etkisi gibi). Safra tuzları nın çok bü yük bir bö lü mü ter mi nal ile um dan ge ri emi lir. Ko lona fazla miktarda geçen safra asidleri (safra tuzları bakteriler tarafından safra asidlerine dönüştürülür) kolon sekresyonunu artı rırlar. İdyopatik sekretuar diyarede de fonksiyonel olarak safra tuzu emilim eksikli ği dü şünülmektedir, dış k ı suludur. Terminal ileum rezeksiyonlarında, postkolesistektomili olgularda (kolona fazla miktarda safra asidi geçişinin mekanizması an la şılamamış tır) benzer nedenle diyare olu şur. Terminal ileum rezeksiyonlarında, zaman içersinde vücudun safra tuzu havuzu azalması so nu cu du ode nu ma da ha az saf ra tu zu atılması, yetersiz misel oluşumuna neden olacak, yağ malabsorpsiyonu gelişecek, dış k ı yağ lı şekle dönüşecektir. Terminal ileumu tutan Crohn hastalı ğı, tüberkülozda olu şan diyarenin patogenezinde hem safra asidlerinin hem de inflamasyonun yaptı ğı sekresyon artı şı birlikte rol oynar. Dış k ı baş langıçta inflamatuardır, zaman içersinde safra tuzu havuzu azalmasına bağ lı ola rak yağ lı olur ve yağ asidlerinin sekretuar etkisi de patogeneze katı lır. Yağ malabsorpsiyonunda (pankreas enzim eksikliği, lü men içi saf ra tu zu miktarında azalma, ince barsak mukoza hastalıkları veya lenfatik obstrüksiyon) emilemeyen uzun-zincirli yağ asidlerinin kolona fazla miktarda geçmesi sonucu, kolondan su ve elektrolit absorpsiyonunu engellenir, burada da sekretuar diyare söz konusudur, dış kı yağ lı dır. Sitotoksin oluşturan veya invaziv ajanlara bağ lı bakteriyel enterokolitlerde, inflamatuar barsak hastalı ğında, veya vaskülitlerde, stokin, prostoglandin gibi inflamasyon mediyatörlerinin etkisi ile sekretuar diyare olu şur, dış kı inflamatuardır. Mikroskopik kolitlerde makroskopik patoloji yoktur ama histopatolojik olarak inflamasyon bulunur. Patofizyolojik olarak diyareler iki fark lı mekanizmaya göre açıklanmaya çalı şılmışlardır fakat, pek çok diyarede sekretuar veya ozmotik mekanizma birlikte rol oynar. Örne ğin ince barsak mukoza hastalıklarında ve ince barsak rezeksiyonunda yetersiz karbonhidrat absorpsiyonu (bu hem disakkaridaz eksikli ğine bağ lı sin di ri min hem de has ta mu kozanın emilim fonksiyonunun yeterli olmaması sonucudur) azalması ozmotik diyare yapar. Hasta mukoza- 114

5 Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım dan suyun emilememesi yanında (ince barsakta), uzun zincirli yağ asid le ri nin emiliminin azalması da kolondan su ve elektrolit absorpsiyonunu engeller ve sekretuar diyare eklenir ve dış k ı yağ lı dır. Eğer in ce bar sak mu ko za has ta lı ğı Crohn, tü berküloz gibi bir inflamasyona bağ lı ise inflamatuar sitokinlerin ve pros tog lan din le rin sek re tu ar et ki si de ek le nir ve dış kı yağ lı olması nın ya nında inflamatuar özellik de kazanır. Ay rıca diyare oluşumunda farklı evrelerde farklı mekanizmalar olaya eklenebilir ve dış kı nın özellikleri deği şebilir. Terminal ile umu tu tan Crohn has ta lı ğında, tüberkülozda olduğu gi bi. Kro nik di ya re li bir has ta ya yak la şımda anamnez, fizik muayene ve labaratuvar bulguları birlikte de ğerlendirilir. Dış k ı nın özellikleri, sulu yağ lı ve ya inflamatuar olması önemli ölçüde tanıya yönlendirir. Ön ce has ta dan iyi bir anam nez alınması gerekmektedir. Dış k ılama sayı sı, gaitanın makroskopik özelliği (su gi bi, şekilsiz), kan, müküs var lı ğı sorgulanmalı dır. Steatorede dış k ı yağ lı görünümdedir, kötü kokuludur, tuvaletten güç temizlenir. Bu arada hastanım aşı rı tatlandı rı cı kullanı mı, aşı rı mey ve tüketimi, yakınmaları nın süt ve ürün le ri ile ilişkisi araş t ı rılmalı dır. Kullandı ğı ilaçlar değerlendirilmelidir. Ateş ve ka rın ağ rı sı inflamatuar diyarelerde gözlenir. Karbonhidrat malabsorpsiyonunda hasta karında aşı rı gazdan yakı nır. Yakınmaları nın gece olmaması irritabl barsak sendromu tanı sı nı akla getirebilir. Di ğer hastalıkları (diabet gibi), geçirdi ği operasyonlar( kolesistektomi, terminal ileum rezeksiyonu, vagotomi, BillrothII, barsak rezeksiyonu gibi) ve alkol kullanı mı kaydedilmelidir. Ki lo kay bı, halsizlik, fazla volümlü sulu diyarelerde su ve elektrolit (öncelikle potasyum) kaybına, malabsorpsiyon sendromlarında da ek olarak kalori eksikli ği ve anemiye bağ lı olarak geli şebilir. İnce barsak mukoza hastalıklarında dermatit, gece körlüğü (vit. A ek sikliği), kanama diyatezi (vit. K ek sikliği), kemik ağ rıları, te ta ni (Ca, vit.d ek sik li ği), parestezi, amenore, su absorpsiyonunun gecikmesi sonucu noktüri olabilir. Fizik muayenede anemi, dehidratasyon, ince barsak mukoza hastalıklarında gözlenen B vitamini eksikliklerine bağ lı glossit, çeliozis, stomatit, yağ malabsorpsiyonu sonucu Kvitamin eksikliğine bağ lı pe te şi, ekimoz, A vitamin eksikli ğine bağ lı hiperkeratoz saptanabilir. İnce barsak mukoza hastalıklarında protein malabsorpsiyonu sonucu adele atrofisi ödem gelişebilir. Ödem protein kaybettiren hastalıklarda da gözlenir. Karında artmış timpanizm karbonhidrat malabsorpsiyonu sonucu olabilir, darlık yapan hastalıklarda da saptanabilir. Karında artmış has sa si yet inf la matuar hastalıkları dü şündürmelidir. Yağ ma lab sorp si yo nun da la tent te ta ni yi araş tır mak için Chvos tec ve Tro us se au bul gu la rı ba kılmalı dır. Aşa ğıda belirtilen laboratuar testler tüm hastalardan istenmelidir. Hemogam, lökosit formülü (polimorf artı şı, eozinofili) sedimentasyon hı zı CRP, elekt ro lit ler (Na, K, Mg), Ca, to tal pro te in, al bu min, Fe, Fe bağlama, 115

6 Hülya Uzunismail Fer ri tin, Vit. B12, fo lik asid, Prot rom bin ak ti vi te si, ALT, AST, ALP, GGT ve bilirübinler. Mik ro si ter hi pok rom ane mi, uzun sü ren kro nik bir inf la ma tu ar has ta lı ğı (ülseratif kolit ve Crohn koliti gibi) dü şündürtür. İnce barsak mukoza hastalıklarında, özellikle proksimal tutulumu olanlarda hem demir hem de folik asid emilimi yeterli olmayacağı için, normositer hipokrom bir anemi olur. Terminal ileumu tutan Crohn hastalı ğı gibi bir inflamasyonda ise hem hasarlı mukozadan kan kaybı ola ca ğı hem de o böl ge den Vit. B12 emi li mi ola ma yaca ğı için gene normositer hipokrom anemi gelişebilir. Burada Fe ile ilgili testlerin yanın da fo lik asid ve Vit. B12 de ğerleri yardımcı bil gi ve rir ler (not fo lik asid ve Vit. B12 eksiklikliklerinde geli şen megalositoz nedeniyle eritrositler Fe eksikli ğine rağmen mikrositer değildir ve normositer olurlar, ama hipokromi vardır). Ülseratif kolit ve Crohn hastalı ğında kullanılan Salazopirin in folik asid emilimini azalttı ğı unutulmamalı dır. Polimorf artı şı ie karakterize lökositoz inflamasyonun göstergesidir, periferik eozinofili allerjik diyarelerde ve eozinofilik gastroenteritte bulunabilir. Yüksek sedimentasyon hı zı ve CRP inf la mas yo nu des tek le yen bul gu lar dır. Hipoalbuminemi protein malabsorpsiyonu yanında protein kaybettiren hastalıkların da göstergesi olabilir. Dü şük protrombin aktivitesi varlı ğında yağ malbsorpsiyonu düşünülmelidir. Son iki test kronik karaci ğer hastalıklarında da dü şük bulunur. Di ğer karaciğer fonk si yon test le ri (ALP, GGT, bi li rü binler) yağ malabsorpsiyonuna neden olabilen kolestaz yönünde bilgi verirken, ülseratif kolit veya Crohn hastalı ğın da çok sık olmasa da rastlanabilecek olan karaciğer manifestasyonunu gösterebilirler. Tüm has ta la rın dış k ı incelemeleri yapılmalı, lökosit, L laktoferrin, gizli kan, eritrosit yanın da en az 3 kez pa ra zit araş t ı rılması ya pılmalı dır. Uza mış ve eklenen bir infeksiyon olası lı ğına kar şı inflamatuar diyarelerde kültür de tetkiklere eklenmelidir. Hastanın ga ita vo lü mü gün de 500 ml nin al tında sulu diyaresi varsa, fizik muayene bulguları nor mal ise ve ru tin la ba ra tu ar test le rin de pa to lo ji yok sa laktoz intoleransı, ilaç lar, aşı rı sorbitol, fruktoz alı mı, hızlı transit irritabl barsak sendromu düşünülmelidir. Hipertroidi açı sından testler istenmelidir. Sulu diyaresi olan bir hastada dış k ı vo lü mü gün de 500 ml nin üze rin de ise, her han gi bir ope rasyon anamnezi yoksa, hasta diabetik veya alkolik de ğilse mikroskopik kolit olası lı ğına kar şı kolonoskopik inceleme ve normal endoskopik bulguya rağmen multibl biyopsilerin alınması istenmelidir. Villöz adenomda dış k ı volümü daha fazladır ama, bu in ce le me ile di ğer bir su lu diyare nedeni olan bu patoloji de araş t ı rılmış olur. Bu gru ba gıda allerjisi de girdiği için has ta nın veya ailesinin atopi anamnezine önem verilmeli ve diyare ile gıda ilişkisi de tek rar sor gu lan ma lı dır. Diyareyi açıklayacak bir neden bu lun maz sa pri mer saf ra asid ma lab sorp si yo nu dü şünülebilir ve kolestramin 116

7 Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım verilebilir. Terminal ileum rezeksiyonu olanlarda da kolestramin etkilidir. Postkolesistektomili hastalarda bu ilaç bazen ba şarı lı olur. Vagotomili olgular antikolinerjiklerden yaralanı lır. Sulu diyareli olgularda günlük dış k ı volümü 1L nin üzerinde olduğunda, birlikte dehidratasyon, kilo kaybı, elektrolit bozuklukları da bulunacaktır. Bu olgularda VIPoma (dış kı volümü çoğun luk la >3 L, se rum VIP yük sek), car ci noid send rom (id rar 5-HI AA yük sek), tro idin me düller karsinomu (serum kalsitonini yüksek), mastositoz (idrar histamini yüksek), villöz adenom (kolonoskopi, biyopsi) olası lıkları dü şünülmelidir. Endokrin tümörler ve mastositoz çok seyrek rastladı ğı mız hastalıklardır. İnflamatuar diyarede ateş ka rın ağ rı sı ya nında lökositoz, yüksek ESR, CRP var dır, hipoalbuminemi, anemi bulunabilir. Bu grupta bulunan hastalıklar arasın da ül se ra tif ko lit ko lo nos ko pi ve his to pa to lo ji ile Crohn has ta lı ğı rad yo lo ji, tu tu lum ye ri ne gö re se çi le cek olan en dos ko pik in ce le me (du ode noskopi, enteroskopi, kolonoskopi) ve histopatoloji ile tanınabilir. Her ikisinde de ekst raintestinal manifestasyonların var lı ğı ta nıya yaklaş t ı rır. Radyasyon enterokolitinde anamnez önemlidir. Eozinofilik gastroenterit tanı sı histopatolojik olarak konur. Periferik eozinofilinin, yüksek IgE de ğerlerinin varlı ğı, kendisinde veya ailesinde atopinin olması destekleyici verilerdir. İleri yaş, birlikte koroner arter hastalı ğı nın olması, yemekten sonra olu şan ka rın ağ rıları nedeni ile hastanın yemek yemekten kaçınması sonucu gelişen za yıflama iskemi lehinde değerlendirilmelidir. Ülseratif kolit dı şındaki tüm hastalıklarda eğer ince barsak tutulumu varsa dış k ı nın inflamatuar yanında yağ lı da olabileceği unutulmamalı dır. Yağ lı diyare diyaresi olan olgularda kronik pankreatit olası lı ğı nı, kro nik alkol alı mı anamnezinin varlı ğı,düz grafisinde pankreas lojunda saptanan kalsifikasyonlar destekler. Karaciğer testleri kronik karaci ğer hastalı ğı ve ya kolestaz konusunda bilgi verir. Billroth II operasyonlularda da yağ lı diyare geli şebilir. Bunların negatif oldu ğu durumlarda ince barsak pasaj grafisi veya enterokilizis ile ince barsak incelemesi yapılmalı dır. Yağ malabsorpsiyonu yapabilen ince barsakta aşı rı bakteri üremesi (safra tuzları nı dekonjuge ederek yağların mi sel şekline girmesini engellerler) nedenleri darlık, fistül (enteroenterik, enterokolonik), divertikül gibi patolojiler bu inceleme ile saptanabilir. Bakteri aşı rı üremesi Schilling testi (+antibiyotik sonrası düzelmesi ile) veya ince barsak aspiratından kantitatif kültür ile gösterilebilirse de aslında ülkemizde yapılamayan incelemelerdir. Divertikül ve postoperatif darlıklarda düzelebilecek gibi ise operasyon tercih edilir, de ğilse aralıklı ge niş spekt rumlu antibiyotik tedavisi uygulanır. Darlıklar Crohn hastalı ğı, tüberküloz veya lenfomaya bağ lı da olabilir. Bu ra da his to pa to lo jik ta nı te da vi yi dü zen le mek için mut la ka ge rek li dir. Endoskopla ulaşılabilecek lezyonlardan biyopsi ile di ğerlerinden laparatomi ile örneklerin alınması gerekir. 117

8 Hülya Uzunismail İnce barsak pasaj grafisi veya enteroklizis mukoza hastalı ğı lehinde bilgi veriyorsa (lümende genişleme, plilerde kabalaşma, baryumun yer yer veya kaba pililer arasına çökmesi) histopatolojik inceleme gerekir. D xylose testi de in ce bar sak has talı ğı nı doğrulamada yardımcı olur. Bu hastalarda,gluten enteropatisi olası lı ğına kar şı IgG an tig li adin, IgA an tig li adin ve IgA an ti endomisial antikorlar bakılmalı dır. Histopatolojik inceleme için gerekli örnekler duodenoskop (veya enteroskop) ile veya artık pek kul la nılmayan Crosby kapsü lü ile alı nır. Bazı hastalıklarda histopatoloji kesin tanı verir. Bunun nedeni lezyonun spesifik ve diffüz olması dır. Bu has ta lıklar Whipple hastalı ğı (PAS + mak rofajlar), agammaglobulinemia (plazma hücresi yokluğu), abetalipoproteinemia (epitel hücrelerinde yağ va ku ol le ri) olup sık görülmezler. Bir grup has ta lıkta hitopatolojik bulgular spesifik, ama lezyonlar yer yer (patchy) ol du ğu için, an cak has ta bölgeye rastlanı lırsa tanı ola sı lı ğı bulunur. Bunlar ve uygulanacak tedaviler aşağıda görülmektedir. Crohn hastalı ğı, 5-ASA, kortikosteroid, direçli veya cevapsız olgularda immunsupressif. İntestinal lenfoma, kemoterapi. Bu hastalı ğın ba tı tipi öncelikle terminal ileum ol mak üze re in ce bar sa ğı yer yer tutarken Akdeniz ve çevresinde görülen tipi (eskiden Akdeniz lenfoması) diffüz olarak ince barsağı tutar (immunoproliferative small intestinal disease-ipsid). IPSID in prelenfamatöz devresinde uzun süreli antibiyotik tedavisinden yararlanı lır. Ancak tedaviye mutlaka evreleme laparatomisi yapıldıktan sonra karar verilmelidir. İntestinal lenfanjiektazi (lenfatiklerde dilatasyon), orta zincirli yağ asi di (ülkemizde yok). Eozinofilik enterit (eozinofil infiltrasyonu), eliminasyon diyeti, ketotifen, Na cromoglycate, kortikosteroid. Amiloidoz (amiloid birikmesi) Bir grup has ta lık ta ise lez yon dif füz dür ama spe sifik değildir, benzer bulgular di ğer bir has ta lık ta da bu lu nur. Bu gru bun en gü zel ör ne ği Glu ten enteropatisi - Tropikal sprudur (folik asid+geniş spektrumlu antibiyotik). Gluten enteropatisinde glutensiz diyet uygulaması ya pı lır. Burada unutulmaması gereken tedavinin başlangı cında, mevcut olan laktaz yetmezli ği için süt lü gıdaların da kı sıtlanması dır. KAYNAKLAR 1. Sellin J H. Intestinal electrolyte absorption and secre ti on. In Gast ro in tes ti nal and Li ver di sease (Ed) Feldman M,Friedman LS, Sleisenger MH. WB Saunders Company Philadelphia 2002; pp: Ahlquist DA, Camiller M Diarrhea and consti pa ti on. In Bra un wald E,Fa uci AS, Kas per DL, Ha user SL, Lon go DL, Ja me sonjl eds, Har ri son s Pri cip les of in ter nal me di ci ne. 15th ed. New York Mc Graw-Hill 2001; pp: Schiller LR: Diarrhea. Med Clin North Am 2000; 84:

9 Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım 4. Ame ri can Gast ro en te ro lo gi cal As so ci ati on Cli ni cal Prac ti ce and Prac ti ce Eco no mic com mit tee. AGA tech nical review on evalution and management of chronic diarrhea. Gastroenerology 1999; 116: Hö ge na uer C, Ham mer HF. Mal di ges ti on and ma lab sorp ti on. In Gast ro in tes ti nal and Li ver di se ase (Ed) Feldman M,Fri ed man LS, Sle isen ger MH. WB Sa unders Company Philadelphia 2002; pp: Binder HJ. Disordets of absorption. In Braunwald E,Fauci AS, Kasper DL, Ha user SL, Lon go DL, Ja me sonjl eds, Harrison s Priciples of internal medicine. 15th ed. New York Mc Graw-Hill 2001; pp: Fisher SE.Evaluation of fat malabsorption and maldigestion.inbrandt LJ, Daum F, Friedman LS, Peura DA, Pitchu mo ni CS, Re inus JF, Rich ter JE, Ro gers AI, Schil ler LR, van Dam J eds, Cli ni cal Prac ti ce of Gast ro en te ro logy. Philadelphia, Churchill Livingstone 1999; pp: