METRONOMİK KEMOTERAPİ

Benzer belgeler
şımları Dr. Ümit Yaşar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı

Kanser Tedavisi: Günümüz

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENİK TEDAVİ ANGIOGENESIS AND ANTIANGIOGENIC THERAPY

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi

Kanserin Uyku Hali. Dicle Güç. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Temel Onkoloji AbD

Akciğer Kanserlerinde Hedefe Yönelik Tedaviler ve Radyoterapi. Rıza Çetingöz DEÜTF Radyasyon Onkolojisi A.D

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı

Akciğer Kanserinde Hedefe Yönelik Tedaviler

OVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ

YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER. Dr. Elif Güler

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

ANJİOJENEZ. Prof. Dr. İbrahim GüllG. llü. Anjiojenezin tanımı Anjiojenez basamakları Anjiojenik molekm

T.C. ERCİYES ÜNİVERSİTESİ ECZACILIK FAKÜLTESİ ANJİOJENESİS VE ANTİ-ANJİOJENESİS BİLEŞİKLER. Hazırlayan Meryem TAŞCI

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r

LİSTEYE EKLENENLER DEĞİŞİKLİK YAPILANLAR

ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

GEBELİK VE MEME KANSERİ

JAK STAT Sinyal Yolağı

METASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Epidermal Büyüme Faktörü Ülkemizdeki İlk Deneyimler

PLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

KOLOREKTAL TÜMÖRLERDE HEDEFE YÖNELİK TEDAVİLER VE RADYOTERAPİ. Dr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

2. MUĞLA MULTİDİSİPLİNER ONKOLOJİK ARAŞTIRMALAR SEMPOZYUMU. ""Her Yönü ile Kanserde Tartışmalı Konular"" (MORE 2018) 05 Ekim 2018 CUMA

Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Relaps ve Refrakter Diffüz Büyük B Hücreli Lenfoma Hastalarında Transplant Dışı Tedavi

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

YBMD de Anti VGEF Tedavi. Prof Dr Ziya Kapran

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

RENAL HÜCRELİ KARSİNOM METASTATİK HASTALIKTA TEDAVİ. Üroonkoloji Derneği

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Tümör büyümesi, invazyon ve metastaz mekanizmaları

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan

BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ

Hedefe yönelik ajanlarda tedavi optimizasyonu

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

Üroonkolojinin Temel Prensipleri ve Moleküler Biyolojisi

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Dr.Yıldız Yıldırmak Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İstanbul

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

Metastatik Renal Kanserlerinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri

Dr. Fatih Mehmet Azık Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Tıp Fakültesi

DONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi

Kanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su

KARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan

Neoplastik Hastalıkların Kemoterapisi

Osteosarkom Tedavisinde Neoadjuvan Tedavi. Dr. Bülent Yalçın 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, Mart 2014 Susesi Otel, Antalya

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

TÜRK AKCİĞER KANSERİ DERNEĞİ AKCİĞER KANSERİ TEDAVİSİNDE İLACA ULAŞIM ÇALIŞTAY RAPORU 2014

KEMOTERAPİ NASIL İŞLEV GÖRÜR?

Koagülasyon Mekanizması

YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR?

GİRİŞİMSEL İŞLEMLER HAKKINDA DERNEK GÖRÜŞLERİMİZ & SAĞLIK BAKANLIĞI NA VE SOSYAL GÜVENLİK KURUMUNA YAZDIĞIMIZ YAZILAR

HODGKIN DIŞI LENFOMA

Neoplastik Hastalıkların Kemoterapisi

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

Patolog bakış açısı ile immunoterapi. Dr Büge Öz İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD

Epidermoid Akciğer Kanseri Sistemik Tedavisinde Gelişmeler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ. Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

FK II çarpıntı. FK IV ödem KİT AML. 37y, ev hanımı. Miyeloablatif tedavi Busulfan Siklofosfamid İmmünsupresif tedavi Metotreksat

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi

AKADEMİSYEN YAYINEVİ BİLİMSEL ARAŞTIRMALAR KİTABI 2018 ONKOLOJİ

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları

HER2 Pozitif Meme Kanseri; Sorunlar ve Direnç Mekanizmaları

Hücre reseptörleri. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR

Aksitinib: mrhk tedavisinde yeni bir yüz

Kanser insidansı ABD; kanser tanısı ölüm (1.620 kişi/gün)

KANSER TEDAVİSİNE BAĞLI ORTAYA ÇIKAN MUKOZİTLER İÇİN MASSC/ISOO KANITA DAYALI KLİNİK UYGULAMA REHBERİ

METASTATİK PROSTAT KANSERİ TEDAVİSİNDE İMMUNOTERAPİ VE DENDRİTİK HÜCRE AŞILAMA YÖNTEMİ

Kardiyak & Pulmoner Toksisite. Dr. Ahmet Alacacıoğlu İzmir KÇÜ, Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği

Vasküler Endotelyal Büyüme Faktörü ve Anti-VEGF Ajanlar

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

SORUNLAR / RİSKLER BELİRLEME VE GÖRÜLME SIKLIĞI

Notlarımıza iyi çalışan kursiyerlerimiz soruların çoğunu rahatlıkla yapılabileceklerdir.

Dr. Dilek Bayramgürler Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Prof Dr Özlem Durmaz İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı

Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

Kanser Kemoterapi Rehberi ve Uygulamaya Yönelik Öneriler

KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014

G1/S FAZ SPESİFİK PROTEİN, SİKLİN D1 VE ANTİ-APOPTOPİK BCL-XL PROTEİNİN EKSPRESYONUNU BASKILAYARAK İŞLEV GÖREN BİR ANTİ-

Transkript:

METRONOMİK KEMOTERAPİ

Kemoterapinin antianjiyojenik etkisi, veriliş şekline bağlı olarak gizlenir veya değiştirilir. İşte MTDkemoterapisinde verilen uzun aralar konakçıyı zararlı yan etkilerden kurtarırken ilacın anti-anjiyojenik etkisinide azaltmaktadır. Judah Folkman

Oral verilebilen bazı sitotoksik ilaçlar; siklofosfamid etramustin metotreksat trofosfamid kapesitabin klorambusil busulfan 6-merkaptopürin S-1 prokarbazin UFT treosulfan navelbin etoposid temozolomid dekzametazon idarubusin topotekan hidroksikarbamid

BESLEMEZSEN ÖLÜR

Metronomik Kemoterapi - Düşük toksisite - Yüksek antianjiyojenik aktivite -Uzun sürede sağlanan klinik yarar Metronomik Kemoterapi - Düşük toksisite - Yüksek antianjiyojenik aktivite -Uzun sürede sağlanan klinik yarar

Doz-yoğun kemoterapilerin başlıca hedefi çoğalan tümör hücreleri iken, metronomik kemoterapinin hedefi; tümörün büyüyen-gelişen damarlarındaki endotel hücreleridir.

Anti Tümoral Etkinin Hedefi Olarak Endotel Hücrelerinin Alınmasının Üstünlükleri 1- Direkt tümör hücrelerini hedefleyen ilaçlara karşı gelişen sıklıkta direnç oluşmaz. Tümör hücrelerinin tersine endotel hücreleri genetik olarak stabil, diploid ve homojendirler. Spontan mutasyonlar nadirdir ve tedavilerin süresi uzayabilir. 2- Tümör endotel hücreleri, normal endotel hücrelerinden 50-100 kat daha hızlı bölünürler. 3- Yetişkinlerde anjiyojonez normal olarak sınırlıdır. Bundan dolayı anti anjiyojenik ilaçlara bağlı yan etkilerin çok az görülmesi beklenmektedir. 4-Tümör hücrelerinin aksine endotel hücrelerine kan dolaşımı ile ulaşılması daha kolaydır. 5- Çok sayıda tümör hücresi tek bir mikro damara bağlıdırlar. Bir kaç mikro damarın tahrip edilmesi anti tümör etkiyi daha artırır

12 10 8 6 Sütun 1 Sütun 2 Sütun 3 4 2 0 Satır 1 Satır 2 Satır 3 Satır 4

Vaskülojenezis; damarsal yapının oluştuğu ilk evreye denilmektedir Anjiyojenezis;damarların oluşmasından önceki evrede endotel hücrelerinin kümelenmesi ile oluşan kapillerlerin dallanması ve genişlemesi, küçük damarların büyüyüp filizlenmesidir.

Anjiyojenez Fizyolojik mbriyojenez adınlarda üreme döngüsü ara iyileşmesi Patolojik skemi nflamasyon ümör gelişimi

Metronomik Kemoterapinin Anjiyojenez üzerine etki mekanizmaları; 1- Aktif endotel hücrelerinin apoptozunun başlatılması 2- Aktif endotel hücrelerinin çoğalmasının selektif bakılanması 3- Aktif endotel hücrelerinin göçünün seçici baskılanması 4- Endojen anjiyojenez inhibitörü trombospondin-1 (TSP-1) ekspresyon seviyesinin artması 5- Kemik iliği kaynaklı endotel öncü hücreleri canlılığı ve seviyesinde belirgin azalma

Anjiojenezi inhibe edenler Anjiojenezi Uyaranlar Trombospondin Anjiostatin (plasminojen kısmı) Endostatin (kollajen XVIII kısmı) AaAt (antithrombin III kısmı) Vazostatin Prolaktin Troponin 1 Anjiopoetin-2 Alfa interferon Gamma interferon İnterlökin 12 Fibronektin Metalloproteinaz doku inhibitörleri Plazminojen aktivatör inhibitör 1 (PAI-1) Platelet faktör 4 (PF 4) Pigment epitelial hücre faktörü Retinoik asit 2 Metoksi östradiol Dopamin Vasküler endotelial büyüme faktörü (VEGF) Ana Fibroblast büyüme faktörü (bfgf) Asid Fibroblast büyüme faktörü (afgf) Platelet kaynaklı büyüme faktörü (PDGF)) Vazostatin Epidermal büyüme faktörü (EGF) Insulin-benzeri büyüme faktörü Dönüşen büyüme faktörü a(tgfa) Dönüşen büyüme faktör b (TGFb) Tümör nekrosis faktör a(tnfa) Plasental büyüme faktörü (PlGF) Anjiopoetin-1 Anjiojenin Pleotrofin Interlökin 8 Granulosit-koloni uyarıcı faktör (G-CSF) Proliferin Leptin

Etkileri kanıtlanmış anti-anjiyojenik ajanlar bevasizumab sunitinib sorafenib pazopanib temsirolimus imatinib dasatinib lapatinib talidomid lenalidomid

Anti-anjiyojenik etkileri tesadüfen keşfedilenler - siklooksijenaz-2 inhibitörleri (Cox-2) - peroxisome proliferator-activated reseptor-yagonistleri - metformin - nelfinarvir - nitoksolin - talidomid vs

VEGF - Tümör damarlanmasında birçok değişikliğe aracılık eder ki bunlar;endotel hücre çoğalması, göçü, yerleşmesi, yaşaması, kemik iliği kaynaklı öncü hücrelerin kemotaksisi, damarsal geçirgenlik (permeabilite) ve vazodilatasyon - VEGF sinyalizasyonunu engelleyen birçok yaklaşım vardırki bunlar;antikorlarla ligand veya reseptörlerin nötralizasyonu, VEGF reseptörlerinin (VEGFR) aktivasyonunun bloklanması ve tirozin kinaz inhibitörleriyle sinyalizasyonu - VEGF hedefli tedavinin tek bir ajan olarak renal cell karsinom ve hepatocellular karsinoma da etkili olduğu gösterilmiştir;diğer taraftan metastatik kolorektal,küçük hücreli olmayan akciğer kanseri ve metastatik meme kanserinde kemoterapiyle birlikte verildiğinde sadece yararı vardır - VEGF hedefli tedavi, tümör mikroçevresinde birçok hücreyi etkiler;endoteliyal hücreler, hematopoetik öncü hücreler, dendritik hücreler, tümör hücreleri - VEGF hedefli tedavinin tümör tipine bağlıolarak birçok etki mekanizmaları vardır -VEGF hedefli tedavi yeni damarların gelişmesini engelleme mekanizmasına ilaveten damar fonksiyonların (akış ve geçirgenlik) da engeller

VEGF AİLESİ ÜYELERİ - VEGF A - VEGF B - VEGF C - VEGF D - PIGF - VEGF E (parapox virus Orf virus genomundan) - VEGF F (yılan zehri)

VEGF Reseptörleri VEGFR 1; meme, kolon, pankreas, prostat ca, melanom, bazı hematolojik maliyniteler VEGF 2; melanom, bazı hematolojik maliyniteler VEGF 3; lösemi hücrelerinde (bazı solid tümörlerde)

VEGF HEDEFLİ TEDAVİNİN ETKİ MEKANİZMALARI 1- Yeni damar oluşumunun engellenmesi 2- Endotel hücre apoptozunun başlatılması 3- Hematopoetik ve endotel öncü hücre ortaklığının engellenmesi 4- Damar fonksiyonları üzerine etkileri a. damar kasılması b. normalizasyon

VEGF İNHİBİSYONU ve ANTİ VEGF MEKANİZMALAR Hücre dışı VEGF baskılanması - pegaptanib sodyum - ranibizumab - bevacizumab - VEGF trap Reseptör tirozin kinaz inhibitörleri - valatanib (PTK787) VEGF-A yapımı inhibisyonu - cand5 VEGFR-1 yapımı blokajı (RNA interferens bazlı tedavisirna teknolojisi) - sirna-027

4 D ETKİ Drug Driven Dependency Deprivation

ANTİANJİYOJENİK İLAÇLARIN ETKİ MEKANIZMALARI I- VEGF yolunun inhibisyonu A- Tirozin kinaz inhibitörleri (SU5416, SU6668, SU011248, ZD6474) B- Monoklonal antikörlar (Bevacizumab,IMC1C11) C- VEGF yolunu başka mekanizmalarla baskılayanlar a- Hücresel immünoterapi b- Anti-FLT-1 ribozim c- Aplidin D- Antisens oligonükleotidler E- VEGF Trap II- COX-2 inhibisyonu III- Diğer inhibisyon yolları A- EGFR baskılayıcıları B- İntegrin antagonistleri C- Tirozin fosfataz inhibitörleri D- Diğer moleküller

ANJİYOJENEZ İNHİBİTÖRLERİNİN TİPLERİ Mekanizma İlaç İnhibitör Bir anjiyojenik proteini bloke edenler AVASTİN VEGF Trap VEGF VEGF İki yada üç anjiyojenik proteini bloke edenler Sugen 11248 IRESSA VEGFR 2 PDGF R C-kit R VEGF yapılması bfgf yapılması Çok sayıda anjiyojenik proteini bloke edenler ENDOSTATIN VEGF Trombospondin 1 BFGF BFGFR HMPA-TNP-470 (engeniş spektrumlu)

Çocukluk çağında MK ile birlikte olan potansiyel riskler; 1- Anjiyojenezisin büyüme üzerine etkisi 2- Sekonder hastalık 3- Beklenmedik yan etkiler

Metronomik kemoterapinin toksik etkileri - Grade I bulantı ve/veya kusma - Grade I-II anemi - Nötropeni - Düşük derecede halsizlik