RAS WILD TİP METASTATİK KOLOREKTAL KANSER 1. BASAMAK TEDAVİSİ ANTİ-EGFR HEDEFLİ TEDAVİLER OLMALIDIR



Benzer belgeler
Kras Mutasyonu Olmayan (KRAS wild tip ) Kolorektal Kanserli Olgularda Sistemik Tedavi Seçenekleri

YENİ TEDAVİ STRATEJİLERİ METASTATİK KOLOREKTAL KANSERLERDE R0 REZEKSİYON ORANLARINI ARTTIRDI MI?

SETUKSİMAB DİYORUZ, ÇÜNKÜ... Dr. Ece ESİN, Dr. Öztürk ATEŞ, Dr. Hacer DEMİR, Dr. Berrmet JUNHOVA Dr. Nuri KARADURMUŞ

Metastatik kolorektal kanserde PANİTUMUMAB. Dr. Armağan Aydın Dr. Arzu Yaşar Dr. Selver Işık Dr. Serkan Gökçay Dr. Çağatay Arslan

Güncel data ışığında 1. basamak mkrk tedavi seçenekleri. Prof Dr Gökhan Demir Acıbdem Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Metastatik Kolon Kanserinde Tedavi Seçenekleri. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji

METASTATİK KOLOREKTAL KANSERDE HASTA YÖNETİMİ. Dr. Gökhan Demir İstanbul Bilim Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

BRAF Mutant Metastatik Malign Melanom Hastalarında ilk Seçim? İpilimumab olmalıdır

KOLON KANSERİNİN TEDAVİSİNDE HEDEFE YÖNELİK AJANLAR

Kolon kanserinin tedavisindeki gelişmeler

Metastatik Mide Kanserinde Sistemik Tedavi. Prof. Dr. Celalettin CAMCI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

RAS MUTANT METASTATİK KOLON KANSERİ OLGU SUNUMU. Dr. Evren YETİŞİR

REZEKTABL METASTATİK KOLON VE REKTUM KANSERİNDE TEDAVİ ALGORİTMASI NASIL OLMALIDIR?

Rekürren/Metastatik Baş Boyun Kanserleri Tedavisinde Son Gelişmeler

Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji

Metastatik Kolon Kanserinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji

ASCO 2013 Genel değerlendirme. Prof Dr Haluk ONAT Anadolu Sağlık Merkezi Hastanesi Gebze, Kocaeli

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı

Küçük hücreli dışı akciğer kanserinde 1., 2., 3. basamak tedaviler

Epidermoid Akciğer Kanseri Sistemik Tedavisinde Gelişmeler

METASTATİK MALİGN MELANOM. Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi

Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi?

İleri Evre KHDAK de Sistemik Tedavi

İleri evre mesane kanseri tedavisi. Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü

METASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI

Metastatik kolorektal kanser Olgu-1

Deneyim: Klinik Pratikte Abirateron. Dr. Mert Başaran İ.Ü. ONKOLOJİ ENSTİTÜSÜ

METASTATİK RENAL HÜCRELİ KANSERDE İKİNCİ BASAMAK TEDAVİ

KOLOREKTAL KARSİNOMLU HASTALARDA PRİMER İLE METASTAZ ARASINDA KRAS DİSKORDANSI

Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım. Adjuvan Kemoterapi. Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004

KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014

Mide Kanserinde Literatür Güncellemesi

METASTATİK BAŞ-BOYUN KANSERLERİNDE SİSTEMİK TEDAVİ

SERVİKS KANSERİNDE RADYOTERAPİ

Metastatik Prostat Kanseri Tedavisinde Tartışmalı konular (Erken ve geç tedaviler, kombinasyon tedavileri ve optimal ne olmalı?)

Türkiye de Hasta Seçimi ve Reçetelendirme. Dr. Rüçhan USLU

FLEX EGFR IH ekspreyonu + olan hastalar KT (vinorelbin+ sisplatin) ±Setuksimab GS da fayda var ama katkı minimal (GS katkısı 1.2 ay, HR 0.

Metastatik AC Kanserinde Nereye Kadar Kemoterapi? Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıbbi Onkoloji B.D.

ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU

REKTUM KANSERİNDE ADJUVAN NEOADJUVAN TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Prof Dr Gökhan Demir İstanbul Bilim Üniversitesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji

OVER KANSERİNİN SİSTEMİK TEDAVİSİNDE ÇELİŞKİLER. Prof. Dr. Nil MOLİNAS MANDEL İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

KONGREDEN AKILDA KALANLAR

YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER. Dr. Elif Güler

Metastatik Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde Sistemik Tedavi Dr. Başak Oyan-Uluç Yeditepe Üniversitesi Hastanesi Medikal Onkoloji Bölümü

Doç Dr Hüseyin Abalı Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Tıbbi Onkoloji BD Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi

Dr Dilşen Çolak Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Kliniği

Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları

Akciğer Kanserinde Eş E Zamanlı Kemoradyoterapi

Meme Kanserinde Umut Vaat Eden Tedavi Alternatifleri

Olgu Sunumu. Dr Mükremin Uysal Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıbbi Onkoloji

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Mulders et. al. Eur Urol 2014, 65(5)

PANKREAS KANSERLERİNDE

V.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi Sözel Bildiriler Oturumu: Jinekolojik Kanserler, Meme Kanseri ve Temel Onkoloji S14, S38, S39, S40

Evre III KHDAK nde Radyoterapi

KOLON KANSERİ VAKASI-1/ LOKAL İLERİ REKTUM KANSERİ- EŞ ZAMANLI REZEKTABL KARACİĞER METASTAZI DR DİLEK ERDEM

Triple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD.

Küçük Hücreli-Dışı Akciğer Kanseri Tedavisinde Yenilikler. Prof.Dr.Necdet Üskent Anadolu Sağlık Merkezi Tıbbi Onkoloji

MİDE ADENOKANSERİNDE NEOADJUVAN-ADJUVAN KEMOTERAPİ

OVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ

YAŞLI HASTAYA YAKLAŞIM

Metastatik Renal Kanserlerinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri

Dr. Metin ÖZKAN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji BD Kayseri. 5. TTOK-2014 Antalya

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi

Dr Arzu OĞUZ 3. Kanserde Destek tedaviler ve Palyatif Bakım Sempozyumu Mayıs 2016; ADANA

Akciğer Kanserinde Hedefe Yönelik Tedaviler

Evre I Seminom İzlem. Dr. Haluk Özen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı

KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKSCİĞER KANSERİNDE NEOADJUVANT TEDAVİ

Dr Burçak Erkol

Metastatik Mide Kanseri: Olgu Sunuları. Prof. Dr. Aytuğ Üner Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji Bilim Dalı

Mide Kanserinde Hangi Tedavi Ne Zaman: Adjuvant Kemoterapi. Prof. Dr. Şuayib Yalçın

Hormon Duyarlı Metastatik Meme Kanserinde Sıralama Nasıl Olmalı? Erhan Gökmen Ege Üniv. Tıp Fakültesi

Mide Kanserinde Tedavi Yaklaşımları. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji

KONGREDEN AKILDA KALANLAR JİNEKOLOJİK KANSERLER

mrcc Tedavisinde Optimal Birinci Basamak Tedavi Yaklaşımı

KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİNDE ALK TEMELLİ TEDAVİ

OLGU SUNUMU. Dr. Ömer Fatih ÖLMEZ Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilimdalı

Nod-pozitif Meme Kanserinde Lenf Nodu Oranı Nüks ve Mortaliteyi Belirleyen Bağımsız Bir Prognostik Faktördür

Hedefe yönelik tedaviler, yönlendirici rolümüz ve artan sorumluluğumuz. Serpil Dizbay Sak Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji ABD

Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi

Rejin Kebudi, Samuray Tuncer, Omer Gorgun, F. Betul Cakır, Sema Bay Büyükkapu, Inci Ayan, Gönül Peksayar, Fulya Yaman Ağaoğlu, Emin Darendeliler

Her 2 Pozitif Metastatik Meme Kanseri Tedavisinde Optimal Tedavi Sıralaması. Dr Özlem Er

KOLOREKTAL TÜMÖRLERDE HEDEFE YÖNELİK TEDAVİLER VE RADYOTERAPİ. Dr. M. Gamze Aksu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

Kanser Tedavisi: Günümüz

Tartışma. Dr.Ali Arıcan

Dr. Hasan Şenol COŞKUN

Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

Nazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF )

Meme Kanseri ve Ateş. Dr. Ömer Fatih Ölmez Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilimdalı

Hormona Dirençli Prostat Kanserinin Tedavisi. Dr.Talha MÜEZZİNOĞLU Celal Bayar Üniversitesi Üroloji AD. MANİSA

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. VECTİBİX 20 mg/ml, 20 ml IV İnfüzyon İçin Çözelti İçeren Flakon

DR. GÜZİN GÖNÜLLÜ DEMİRAĞ ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİM DALI

Mezotelyomada Son Durum: Kemoterapi. Dr. Emin Tamer Elkıran İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji BD Malatya

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri

MEME KANSRİNDE HEDEFE YÖNELİK TEDAVİLERDE KOMPLİKASYONLAR. Prof. Dr. Uğur COŞKUN Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji ABD

Meme Kanserinde Neoadjuvan Tedavi

Melanomda Adjuvan Sistemik Tedavi Prensipleri

Transkript:

EGE HEMATOLOJİ ONKOLOJİ KONGRESİ 13-15 Mart 2015 Çeşme-İzmir RAS WILD TİP METASTATİK KOLOREKTAL KANSER 1. BASAMAK TEDAVİSİ ANTİ-EGFR HEDEFLİ TEDAVİLER OLMALIDIR Dr. Aziz Karaoğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

SON DEKADDA mkrk'de GS Saltz, 2000 5-FU/LV bolus 12,6 Douillard, 2000 Saltz, 2000 5-FU/LV infüzyon IFL 14,1 14,8 Douillard, 2000 FOLFIRI (de Gramont veya AIO) 17,4 Goldberg, 2004 Hurwitz, 2004 Saltz, 2008 Falcone, 2007 Van Cutsem, 2011 FOLFOX IFL + bevacizumab XELOX/FOLFOX + bevacizumab FOLFOXIRI FOLFIRI + setuksimab 19,5 20,3 21,3 22,6 23.5* Douillard, 2013 FOLFOX + panitumumab 23.8* Douillard, 2013 FOLFOX + panitumumab 26,0 # 0 5 10 15 20 25 Genel sağkalım (ay) 30 *WT KRAS; # WT RAS, KRAS ve NRAS ekson 2/3/4 için WT

mkrk de HEDEF..so currently the best we can do is identify those patients we might be able to cure (>5 year survival) as part of a more strategic and personalized treatment approach. Yalcin S, et al. Personalized treatment is better than one treatment fits all in the management of patients with mcrc: a consensus statement. Future Oncol. 2014 Dec;10(16):2643-57

Seçimlerin Klinik Belirleyicileri STEP -Strategy : Yoğun tedavi veya Palyatif Tx -Tumor Biology : Agresiv veya indolent tümör -EGFR -Patient : Mutant veya Wild tip : Yaş, eşlik eden hastalıklar, Fiziksel ve psikolojik durum, Günlük yaşam aktivite durumu

mkrk OLGULAR BAŞLANGIÇTA MULTİDİSİPLİNER OLARAK DEĞERLENDİRİLMELİ Yalcin S, et al. Personalized treatment is better than one treatment fits all in the management of patients with mcrc: a consensus statement. Future Oncol. 2014 Dec;10(16):2643-57

EN ETKİN TEDAVİ EN ÖNCE UYGULANMALIDIR!! Parametre 1.Basamak 2.Basamak 3.Basamak ORR (%) 38-65 5-35 1-17 PFS (ay) 9-12 4-7 2-4 CRYSTAL OPUS COIN PRIME AVF2107 NO16966 AFFIRM TRIBE EPIC Study 181 PICCOLO E3200 TML VELOUR NCIC CO17 Study 20020408 CORRECT

MEVCUT BİYOLOJİK AJANLAR Anti-EGFR Anti-VEGF -Setuksimab -Panitumumab -Bevasizumab -Aflibercept

RAS MUTASYONLARI Etkiler KRAS WT'den RAS WT'ye dağılımda ~%12'lik değişim %40 %60 KRAS WT KRAS MT %52 %48 RAS WT RAS MT %12 RAS-MT ekson dışı 2 Douillard J, ve ark. N Engl J Med. 2013;369;11:1023-1034.

ANTİ-EGFR AJANLAR ETKİ Cetuximab Panitumumab EGFR Ligand Extracellular PTEN PI3K Ras Raf Intracellular Akt MEK MAPK Cell survival Proliferation DNA Angiogenesis Cell Motility Metastasis

KANITLAR

Faz III CRYSTAL FOLFIRI ± Cetuximab in EGFR+ mcrc N Engl J Med. 2009;360:1408-1417.

Folfiri ye Cetuximab eklenmesi ile: -RR: % 17 Artma -Progresyon riskinde % 30 azalma -Ölüm riskinde % 20 azalma

KRAS ve BRAF durumuna göre değerlendirme

Bokemeyer C, et al. Ann Oncol 2011;22:1535 1546; Bokemeyer C, et al. ASCO GI 2010 (Abstract No. 428) OPUS TRIAL

PRIME ÇALIŞMASI FOLFOX4 ± Panitumumab Metastatik KRK (n=1183) R 1:1 FOLFOX4 (Q2W) + panitumumab 6 mg/kg (Q2W) FOLFOX4 (Q2W) T e d a v i n i n s o n u U z u n d ö n e m t a k i p 8 haftada bir hastalık değerlendirmesi Çalışma sonlanım noktaları: PFS (1 ); GS, ORR, güvenlilik, HRQoL KRAS durumu prospektif olarak analiz edilmiştir.

PRIME ÇALIŞMASI Değişken WT RAS, n 259 253 Panitumumab + FOLFOX4 FOLFOX4 HR (%95 GA) P değeri Etkileşim testi için P değeri (ve WT RAS) Medyan PFS, ay (%95 GA) 10,1 7,9 0,72 (0,58-0,90) 0,004 - Medyan GS, ay (%95 GA) 26,0 20,2 0,78 (0,62-0,99) 0,04 - WT KRAS ekson 2/ diğer RAS MT 51 57 Medyan PFS, ay (%95 GA) 7,3 8,0 1,28 (0,79-2,07) 0,33 0,04 Medyan GS, ay (%95 GA) 17,1 18,3 1,29 (0,79-2,10) 0,31 0,07 MT RAS, n 272 276 Medyan PFS, ay (%95 GA) 7,3 8,7 1,31 (1,07-1,60) 0,008 <0,001 Medyan GS, ay (%95 GA) 15,6 19,2 1,25 (1,02-1,55) 0,03 0,004 Dikkate değer sayıda etkileşim testi, tedavi etkilerinin WT RAS ile WT KRAS ekson 2/diğer RAS alt grupları MT* arasında farklı olduğunu göstermiştir. Bu bulgu, ekson 2'de KRAS mutasyonlarına ek olarak RAS mutasyonlarının olumsuz öngörücü faktör olduğuna işaret etmektedir.

1. Basamak mkrk Tedavisinde karşılaştırmalı çalışmalar Çalışma n KT BİYOLOJİK AJAN FIRE-3 Faz II den Faz III 592 FOLFIRI Cetuximab Bevacizumab PEAK Faz II 285 FOLFOX Panitumumab Bevacizumab CALGB 80405 Faz III 1200 FOLFOX or FOLFIRI Cetuximab Bevacizumab

FIRE-3 Çalışması

[TITLE] Presented By Sebastian Stintzing, MD at 2013 ASCO Annual Meeting

[TITLE] Çalışma önce Faz 2 planlandığı için primer sonlanım ORR. Çalışma Faz 3 olduğunda araştırıcılar primer sonlanımı değiştirmiyorlar ama protokole assesable for response grubu tanımlanıyor. Presented By Sebastian Stintzing, MD at 2013 ASCO Annual Meeting

[TITLE] Presented By Sebastian Stintzing, MD at 2013 ASCO Annual Meeting

OS estimate FIRE-3: ITT popülasyonda OS 1.0 Cetuximab + FOLFIRI Altuzan + FOLFIRI HR (95% CI) p-değeri Medyan OS, aylar 28.7 25.0 0.77 (0.62 0.96) p=0.017 0.75 0.50 Medyan PFS, aylar 10.0 10.3 p=0.547 ORR, % 62 58 p=0.183 Primer sonlanım noktasına ulaşılamamıştır 0.25 0 0 12 24 36 48 60 72 Süre (Aylar) Patients at risk 297 218 111 60 29 9 295 214 111 47 18 2 Heinemann, ve ark. Lancet Oncol 2014

Probability of survival FIRE-3: Final RAS- WT popülasyon ORR and PFS PFS 1.0 0.75 0.50 FOLFIRI + Cetuximab FOLFIRI + Altuzan Olaylar n/n (%) 164/199 (82.4%) 169/201 (84.1%) Medyan (months) 10.3 10.2 95% CI 9.5 11.8 9.3 11.7 0.25 HR 0.97 (95% CI: 0.78 1.20) p (log-rank)=0.77 0.0 0 12 24 36 48 60 72 Çalışma başlangıcından itibaren geçen süre (Ay) N=400 Cetuximab + FOLFIRI (n=199) Altuzan + FOLFIRI (n=201) OR/ (95% CI) P-değeri ORR, % (95% CI) 65.3 (58.3 51.6) 58.7 (51.6 65.6) 1.33 (0.88 1.99) 0.18 Stintzing, ve ark. ESMO 2014. Abstract LBA11 *KRAS and NRAS exon 2, 3 and 4 wild-type

Probability of survival FIRE-3: Final RAS- WT popülasyon OS 1.0 0.8 0.6 0.4 = 8.1 months Olaylar n/n (%) FOLFIRI + cetuximab 107/199 (53.8%) FOLFIRI + Altuzan 133/201 (66.2%) Medyan (aylar) 95% CI 33.1 24.5 39.4 25.0 23.0 28.1 HR 0.697 (95% CI: 0.54 0.90) p (log-rank) = 0.0059 0.2 No. at risk: 0 0 12 24 36 48 60 72 Çalışma başlangıcından itibaren geçen süre (Ay) FOLFIRI + cetuximab 199 147 79 46 23 7 FOLFIRI + Altuzan 201 147 82 34 11 10 *KRAS and NRAS exon 2, 3 and 4 wild-type Stintzing, ve ark. ESMO 2014. Abstract LBA11

1. Basamak mkrk Tedavisinde karşılaştırmalı çalışmalar Çalışma n KT BİYOLOJİK AJAN FIRE-3 Faz III 592 FOLFIRI Cetuximab Bevacizumab PEAK Faz II 285 FOLFOX Panitumumab Bevacizumab CALGB 80405 Faz III 1200 FOLFOX or FOLFIRI Cetuximab Bevacizumab

1. Basamak mkrk Tedavisinde karşılaştırmalı çalışmalar Çalışma n KT BİYOLOJİK AJAN FIRE-3 Faz III 592 FOLFIRI Cetuximab Bevacizumab PEAK Faz II 285 FOLFOX Panitumumab Bevacizumab CALGB 80405 Faz III 1200 FOLFOX or FOLFIRI Cetuximab Bevacizumab

CALGB-80405 Avastin + FOLFOX/FOLFIRI* Daha önce tedavi edilmemiş KRAS-WT mcrc (n=1.137) *FOLFOX ya da FOLFIRI kullanımı hekimin kararına bırakılmıştır R Setuksimab+ FOLFOX/FOLFIRI* Cetuximab + Avastin + FOLFOX/FOLFIRI* Çalışma sırasında protokolde düzeltme yapılarak biyolojik ajanların kombine kullanıldığı üçüncü kol hasta alımına kapatılmıştır. Primer Sonlanım Noktası : Biyolojik ajanlardan birinin OS üstünlüğü (KRAS-WT [exon 2]) Sekonder Sonlanım Noktaları: ORR, PFS, TTF, DoR, güvenlik ve QoL Lenz, ve ark. ESMO 2014. Abstract 501O; Monday 29 September. Oral presentation: 12:45 PM 1:45 PM Room: Madrid

CALGB-80405: Avastin + FOLFOX/FOLFIRI* Daha önce tedavi edilmemiş KRAS-WT mcrc (n=1.137) *FOLFOX ya da FOLFIRI kullanımı hekimin kararına bırakılmıştır R Setuksimab+ FOLFOX/FOLFIRI* Cetuximab + Avastin + FOLFOX/FOLFIRI* Çalışma sırasında protokolde düzeltme yapılarak biyolojik ajanların kombine kullanıldığı üçüncü kol hasta alımına kapatılmıştır. Primer Sonlanım Noktası: OS üstünlüğü (KRAS-WT [exon 2]) Sekonder Sonlanım Noktaları: ORR, PFS, TTF, DoR, güvenlik ve QoL Lenz, ve ark. ESMO 2014. Abstract 501O; Monday 29 September. Oral presentation: 12:45 PM 1:45 PM Room: Madrid

CALGB 80405: RAS alt gruplarda etkinlik Alt Grup Kemoterapi + Altuzan N Kemoterapi+ CET N Yanıt Oranı %* Altuzan vs CET p-değer, PFS Hazard ratio %95 CI p-değeri OS Hazard ratio %95 CI p-değeri KRAS kodon 12/13 wild tip 559 578 57.2 vs. 65.6 p=0.02 10.8 vs. 10.4 1.04 0.91 1.17 p=0.55 29.0 vs. 29.9 0.92 0.78 1.09 p=0.34 RAS değerlendirilebilir 324 346 56.0 vs. 68.8 p<0.01 11.4 vs. 10.9 1.10 0.90 1.30 p=0.31 30.3 vs. 30.8 0.90 0.70 1.10 p=0.40 *733 KRAS kodon 12/13 WT ve 406 RAS değerlendirilebilen hasta yanıt için değerlendirilebildi. Median, aylar; KRAS kodon 12/13 wild-type tümörü olup diğer RAS mutasyonları açısından değerlendirilebilen hastalar Lenz, ve ark. ESMO 2014. Abstract 501O

CALGB 80405: RAS alt gruplarda etkinlik Alt Grup Kemoterapi + Altuzan N Kemoterapi + CET N Yanıt Oranı %* Altuzan vs Cet p-değeri PFS Hazard ratio %95 CI p-değeri OS Hazard ratio %95 CI p-değeri RAS değerlendirilebilir 324 346 56.0 vs. 68.8 p<0.01 11.4 vs. 10.9 1.1 0.9 1.3 p=0.34 30.3 vs. 30.8 0.9 0.8 1.1 p=0.49 RAS WT 256 270 53.8 vs. 68.6 p<0.01 11.3 vs. 11.4 1.1 0.9 1.3 p=0.31 31.2 vs. 32.0 0.9 0.7 1.1 p=0.40 *406 RAS değerlendirilebilen ve 319 RAS WT hasta yanıt için değerlendirildi. KRAS kodon 12/13 wild-type tümörü olup diğer RAS mutasyonları açısından değerlendirilebilen hastalar Median, aylar Lenz, ve ark. ESMO 2014. Abstract 501O

Olay Görülmeyen Hastalar (%) CALGB 80405: OS RAS-WT Hastalar RAS WT 100 80 60 Kol Kemoterapi + Altuzan Kemoterapi + Setuksimab N (Olaylar) 256 (178) 270 (177) Medyan (95% CI) 31.2 (26.9-34.3) 32.0 (27.6-38.5) HR (95% CI) p-değeri 0.9 (0.7-1.1) p=0.40 40 20 0 0 12 24 36 48 60 72 84 96 Risk altındaki hasta sayısı Çalışma Başından İtibaren Geçen Süre (Ay) 256 199 147 77 35 16 5 2 270 205 164 88 41 24 7 1 1 Lenz, ve ark. ESMO 2014. Abstract 501O

Olay Görülmeyen Hastalar (%) CALGB 80405: PFS RAS-WT Hastalar 100 80 Arm Kemo + N (Olaylar) 256 Median (%95 CI) 11.3 HR (%95 CI) p 60 Altuzan Kemo + (221) 270 (10.3-12.6) 1.1 11.4 (0.9 1.3) 0.31 Cetux (241) (9.6-12.9) 40 20 0 0 12 24 36 48 60 72 Risk altındaki hasta sayısı Çalışma Başından İtibaren Geçen Süre (Ay) 256 112 49 23 13 6 270 126 49 18 5 2 1 Lenz, ve ark. ESMO 2014. Abstract 501O

CALGB 80405: Güvenlilik Toksisite Toplam Derece 3 Hematolojik Hematolojik Olmayan Cetuksimab + FOLFOX/FOLFIRI n = 578 (%) 295 (54) 150 (27.4) 259 (47.3) Bevasizumab + FOLFOX/FOLFIRI n = 559 (%) 278 (52) 142 (26.6) 234 (43.8) Toplam Derece 4 75 (13.7) 66 (12.4) Toplam Derece 5 3 (0.5) 7 (1.3) Nöropati Derece 3 68 (12) 71 (14) Döküntü 3. Derece 40 (7) 0 İshal Derece 3 59 (11) 45 (8) Hipertansiyon Derece 3 3 (1) 35 (7) GI olaylar Derece 3 2 (0.5) 10 (2) Venook. 2014.

mkrk de 1. basamak tedavi? Clin Colorectal Cancer. 2015 Jan 9. pii: S1533-0028(15)00003-1. doi: 10.1016/j.clcc.2014.12.011. [Epub ahead of print]

mkrk de 1. basamak tedavi? Clin Colorectal Cancer. 2015 Jan 9. pii: S1533-0028(15)00003-1. doi: 10.1016/j.clcc.2014.12.011. [Epub ahead of print]

Anti-EGFR Sonrası Anti-VEGF Ajanlara Duyarlılık Artışı Çalışmalarda; Artmış VEGF expresyonunun, anti-egfr direnci ile ilişkili olduğu Anti-EGFR kullanım sonrası tedaviye direnç gelişimi ile VEGF düzey artışı ve dolayısıyla Anti-VEGF kullanımına duyarlılık artışı olduğu gösterilmiş.

1. Basamak tedavi seçenekleri 1. basamak mkrk RAS mut (%50) RAS wt (%50) 1.KT+Anti-VEGF 1.KT+Anti-EGFR 2.KT+/-Anti-VEGF 2.KT+Anti-VEGF 3.Regorafenib/Diğer 3.Regorafenib/Diğer

CALGB FIRE III

mkrk 1. BASAMAK KANITLAR CALGB - PEAK- FIRE III

Dikkatiniz için Teşekkür Ederim...

20060314 RAS/BRAF analizleri: Yanıtlar RAS WT (n=68) Panitumumab + FOLFIRI (n=143) RAS MT (n=73) RAS WT/BRAF WT (n=59) RAS veya BRAF MT (n=82) En iyi yanıt, n (%) Tam yanıt 2 (3) 1 (1) 2 (3) 1 (1) Kısmi yanıt 38 (56) 29 (40) 38 (64) 29 (35) Stabil hastalık 22 (32) 37 (51) 16 (27) 43 (52) Hastalık progresyonu 5 (7) 3 (4) 2 (3) 6 (7) Değerlendirilemeyen 1 (2) 3 (4) 1 (2) 3 (4) Objektif yanıt, n (%) [%95 GA] Hastalık kontrolü, n (%) [%95 GA] 40 (59) [46,2, 70,6] 62 (91) [81,8, 96,7] 30 (41) [29,7, 53,2] 67 (92) [83,0, 96,9] 40 (68) [54,4, 79,4] 56 (95) [85,8, 98,9] 30 (37) [26,2, 48,0] 73 (89) [26,2, 48,0] Karthaus M ve ark. Ann Oncol 2014;25(Ek 4);iv188 (poster 549P). GA, güven aralıkları