Üremik Kemik Hastalığına Yeni Bakış

Benzer belgeler
Fosfat Bağlayıcı ve Parathormon Baskılayıcı İlaçların Kardiyovasküler Morbidite ve Mortaliteye Etkileri. Prof.Dr. Kayser Çağlar

Kalsimimetikler Ek yararları var mı? Dr.Gökhan Nergizoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

VAKALAR ĠLE RENAL OSTEODĠSTROFĠ PRATĠĞĠ. Dr Siren Sezer

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

Sekonder hiperparatiroidizm ve kalsimimetikler. Nurol Arık

Dr. Ercan Ok Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

ADĠNAMĠK KEMĠK HASTALIĞI: NE YAPABĠLĠRĠZ? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Renal kemik hastalığını nasıl değerlendireceğiz? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

PROF. DR: SİREN SEZER BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

2013 NİSAN TUS DAHİLİYE SORULARI

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

SEKONDER HĠPERPARATĠROĠDĠZM:

D VİTAMİNİ STEROLLERİNİN VE KALSİMİMETİKLERİN KULLANIMI DR.AHMET UĞ UR YALÇIN

Endokrinolog için Renal Kemik Hastalığı (Renal Osteodistrofi) Olgu Tartışması. Dr. Hüseyin DEMİRCİ. Kırıkkale ÜTF, Endokrinoloji BD

HEMODİYALİZ HASTALARINDA 25-OH-D VİTAMİNİ. Dr. Ebru Aşıcıoğlu

Vasküler Kalsifikasyon güncelleme. Prof. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

85 sayfa

Güncel Kılavuzlar Eşliğinde KBH Komplikasyonlarının Yönetimi. D Vitamini. Dr. Nur Canpolat İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

Türkiye'de yaşayan 345 Suriyeli Göçmenin Hemodiyaliz Deneyimi: Türk Hemodiyaliz Hastaları ile Karşılaştırılmalı Veri Tabanı Çalışması

Istanbul Üniversitesi

Prof.Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Böbrek yetmezliği ve kalsifikasyon. Dr. Siren Sezer Başkent Üniversitesi Nefroloji BD

Kronik Böbrek Hastalıgında kemik korunması

FOSFOR DENGESİ ve HİPERFOSFATEMİNİN KLİNİK SONUÇLARI

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA MİNERAL VE KEMİK BOZUKLUKLARI İnt.Dr.Sibel KOÇAK

Vasküler Kalsifikasyon.Kemikleşme? Dr. Mehmet Kanbay İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Hemodiyaliz Hastalarında Kardiyak sorunlar ve tedavisi

Renal Osteodistrofi Tedavisinde Paratiroidektomi ve Deneyimler. Dr. Ülkem Yakupoğlu Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi

DİYALİZ HASTALARINDA MİNERAL KEMİK BOZUKLUKLARI ÖNLENEMEZ Mİ? (FOSFOR KONTROLÜNDE VE D VİTAMİNİ TEDAVİSİNDE YENİLİKLER)

Vitamin D analogları ve Kalsimimetikler Dr.M.Deniz AYLI

Renal Osteodistrofi tedavisinde fosfor. Prof. Dr. Hülya Taşkapan İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Türkiye ve Amerika Birleşik Devletlerinde hemodiyalize giren hastaların ölüm oranlarının karşılaştırılması: Bir gözlemsel kohort çalışması

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

KBH'da kalsiyum fosfor bilmecesi ve çözümleri. Prof. Dr. F. Fevzi Ersoy Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Antalya

p<0.001 CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Sekonder ve Tersiyer Hiperparatiroidide Tanı ve Cerrahi Endikasyonlar

KBH'de SHPT Patogenezi Klasik Yaklaşım

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Kronik Böbrek Yetersizliğinde selektif VDR aktivatörlerinin Klinik Sonuçlara etkileri

HEMODİYALİZ HASTALARINDA KORONER ARTER KALSİFİKASYON PROGRESYONU VE OSTEOPROTEGERIN / RANKL

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİNDE HASTA SEÇİM KRİTERLERİNİN DEĞERLENDİRMESİ DR. GÜLTEKİN GENÇTOY

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.

STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

SUT İçin Türk Nefroloji Derneği Önerileri

NEFROLOJİDE ANTİLİPEMİK TEDAVİ. Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği

Antikoagülan Alan Hasta. Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Renal osteodistrofi tedavisinde D Vitamini ve analoglarının kullanımı KI OKULU 2010 GİRNE

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Ankara. Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Kırıkkale

Hipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

1. Hemadiyaliz sırasında en sık görülen komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir? a. Ateş b. Hipotansiyon c. Hemoliz d. Tamponad e.

Ciddi Sekonder Hiperparatiroidinin Kardiyovasküler Sonuçları Nelerdir? Prof Dr Hülya Taşkapan İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Kronik Böbrek hastalığı minerelkemik bozukluğunda yeni bir oyuncu ;Tenascin-c

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler

KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ. Tanım Böbrek fonksiyonlarının vücut homeostazisini sağlayamayacak derecede ve geriye dönüşümsüz olarak bozulmasıdır.

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

1 Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji 2 FMC Türkiye 3 İzmir Katip Çelebi Üniversitesi

Hemofiltrasyon ve Hemodiyafiltrasyon Teknikleri - Tedavi Reçetelendirmesi. Dr. Emre Tutal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Dr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA KORONER AKIM REZERVİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIK İLİŞKİSİ

Kronik Böbrek Yetersizliğinde Vitamin D. Prof. Dr. Alaattin Yıldız İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Nefroloji BD

Mineral ve Kemik Bozukluklarının Kardiyovasküler Etkileri. Dr. Meltem Seziş Demirci Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN TOTAL TİROİDEKTOMİ SONRASI HİPOKALSEMİ RİSKİ ÜZERİNE ETKİSİ

İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD

TÜRK NEFROLOJİ DERNEĞİ 2012 YILI TÜRK BÖBREK KAYIT SİSTEMİ RAPORU PROF. DR. NURHAN SEYAHİ

Diyaliz Hastalarında Yaşam Kalitesini Nasıl İyileştirelim? Dr. Betül Kalender KOÜ Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD


Diyaliz Hastalarında Beslenme. Prof.Dr. Betül Kalender Gönüllü Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

PERİTON DİYALİZİ YAPAN HASTALARDA İKODEXTRİN KULLANIMININ METABOLİK SENDROM VE DİĞER KARDİOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİ İLE İLİŞKİSİ

Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri

Hipokalsemi. Prof.Dr.Enver ŞİMŞEK Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı

Akut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI. Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

DİYALİZAT KALSİYUM DÜZEYİ

TND Ulusal Kayıt Bilgilerine Göre. USRDS, DOPPS Verileri ile Karşılaştırılması. Prof Dr Gültekin Süleymanlar TND Başkanı

Kronik Böbrek Hastalığı Olan Çocuklarda Artmış FGF23 ve Kemik Mineral Metabolizması ile İlişkisi

VİTAMİN D VE DİYABET. Prof.Dr. Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Renal Osteodistrofi Patojenezi Dünden Bugüne Değişenler. Dr. Yalcin Solak SEAH Sakarya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK GELİŞME RİSKİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Güncel ESA Uygulamaları

İBH da osteoporoz. Dr. Ahmet TEZEL Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İBH Okulu Mayıs 2013

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Osteoporozu nasıl tedavi etmeliyiz? Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

BÖBREK NAKLİ SONRASINDA KEMİK SORUNLARI. Dr. Ali Çelik Dokuz Eylül Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

KRONĠK BÖBREK YETMEZLĠĞĠ OLGULARINDA HĠPERFOSFATEMĠ TEDAVĠSĠ

Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği

Kronik Böbrek Hastalığında ve Diyalizde Lipit Düşürücü Ajanların Kullanımı

Transkript:

Üremik Kemik Hastalığına Yeni Bakış Dr.Neval Duman Ankara ÜniversitesiTıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

KBH Mineral-Kemik emik Hastalıkları Kronik böbrek b brek hastalığı ığına bağlı olarak gelişen en sistemik mineral ve kemik metabolizma bozukluğudur. udur. Mineral bozuklukları, Kemik bozuklukları, Kardiyovasküler veya diğer yumuşak doku kalsifikasyonları Renal osteodistrofi Kronik böbrek b brek hastalığı ığına bağlı olarak gelişen en ve biyopsiyle gösterilen kemik patolojileridir. leridir. ROD SınıflamasS flaması ; Kemik Turnover-Mineralizasyon-Volumolum (TMV sistem) değerlendirmesi erlendirmesi ile yapılmal lmalıdır.

Kronik Böbrek B Hastalığı Kemik ve Mineral Metabolizma Bozukluklarına Güncel G Bakış

KBH ve Mineral Kemik Hastalığı KBH Mineral kemik bozukluklarının n yetersiz kontrolu Hiperfosfatemi, hiperkalsemi, CaXPO 4 ve PTH artışı /azalması Vasküler kalsifikasyon Adinamik KH Yüksek Dön.KHD Fraktürler rler MORTALİTE TE

Mineral Metabolizma Bozuklukları

Hemodiyaliz hastalarında mineral kemik hastalığı belirteçleri leri ve sağkal kalım n: 40.538 Block, G. A. et al. J Am Soc Nephrol 15;2004

Hemodiyaliz hastalarında mineral kemik hastalığı belirteçleri leri ve sağkal kalım 58.058 HASTA Kalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int 70; 2006

DOPPS Çalışması: : Mineral Metabolizma Bozukluklarının n Durumu 307 diyaliz merkezinden 17.236 hasta <Hedef Hedefte >Hedef Fosfor % 8 % 40 % 52 Kalsiyum % 9 % 41 % 50 Ca x P % 56 % 44 PTH % 51 % 22 % 27 FOSFOR BAĞLAYICI AJAN Olguların n % 81 inde kullanılıyor. Fosfor düzeyi d düşük d k hastaların n % 77 si Fosfor düzeyi d yüksek y hastaların n % 83 ü fosfor bağlay layıcı kullanıyor. D VİTAMV TAMİNİ Olguların n % 52 sinde kullanılıyor. PTH düzeyi d düşük d k hastaların n % 46 sı D vitamini kullanıyor. PTH düzeyi d yüksek y hastaların n sadece % 65 i i D vitamini kullanıyor. Young EW, et al. Kidney Int 67; 2005

COSMOS : Avrupa KBH- Mineral Kemik Hastalığı Tablosu Sekonder Hiperparatirodizm Güncel Tedavi Sonuçlar ları K/DOQI Hedefleri içinde i inde bulunan Hasta Oranları 21 AVRUPA Ülkesi Çok Merkezli Gözlemsel G Çalışma 4500 Hemodiyaliz Hastası İzlem Süresi: S 3yıl Cannata-Andia JB.EDTA-ERA ERA Congress.2008

COSMOS Avrupa KBH Mineral Kemik Hastalığı Mortalite & Hospitalizasyon EDTA-ERA ERA Congress.May11, 2008.Stockholm

KBH ve Kemik Hastalığı PTH nın KBH Mineral Kemik Hastalığı ığını öngörmedeki duyarlılığı ığı nedir? Kemik aktivite belirleyisi olarak ipth ölçümü ne kadar güvenilir? g PTH ölçümü tüm KBH lı hastalar için i in nasıl standardize edilebilir? K/DOQI PTH hedefi ve KBH Kemik Hastalığı ilişkisi? Hedef değişmeli mi?

KBH-Kemik Kemik Hastalığı ve Dünyadaki D değişim im 60 50 40 sıklık (%) 30 20 10 0 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 HPK Miks OM AKH Malluche HH ve ark. NDT 2003

Barreto FC, Kidney Int 2008 PTH un kemik hastalığı ığını öngörmedeki duyarlılığı ığı düşük duyarlılık özgüllük PPD DDKH (<150 pg/ml) 0.50 0.85 0.83 YDKH (>300 pg/ml) 0.69 0.75 0.62 %63 %40 %15

Ülkemizde renal kemik hastalığ ığı ve PTH ilişkisi 70 80 60 50 ABD HBD 70 60 50 (% ) 40 30 33.9 % (%) 40 30 20 20 10 13.6 % 10 0 AKH HKH ADK-OM HKH-MKH 0 <150 150-300 >300 PTH ( pg/ml) n= 224 HD hastası PTH<150 (%75 inde) Kemik Biopsisi:%70 AKH Normal Histoloji(-) G. Aşçı, A, EDTA Kongresi 2007

PTH ölçümü İntakt PTH nın % 40-60 ı inaktiftir. C-terminal ; Aktif PTH etkisini antagonize eder. Biyo-intaktintakt PTH( 1-341 PTH), ipth nın % 40-50 sidir. 1-84/ 7-847 PTH oranı kemik hastalığı ile daha iyi korelasyon gösterir g? PTH Stabilitesi

KBH ve Mineral Kemik Hastalığı Güncel Tedavi Yaklaşı şımları KBH Mineral kemik bozukluklarının n yetersiz kontrolu Hiperfosfatemi, hiperkalsemi, CaXPO 4 ve PTH artışı /azalması Vasküler kalsifikasyon Adinamik KH Yüksek Dön.KHD Fraktürler rler MORTALİTE TE

KBH da Hiperfosfatemi ve CaXP kontrolu ; Yeni Tedavi Yaklaşı şımları Yeni fosfor bağlay layıcı ajanlar Sevelamer Lanthanum karbonat İntestinal Na-P kotransport inhibitörleri Nicotinamide Kalsimimetikler Cinacalcet

Fosfor bağlay layıcı ajanların n tümü; t Hiperfosfatemi kontrolünde nde benzer etkinliktedir. CARE Study 98 HD hastası 8 haftalık randomize, çift kör k çalışma Sevelamer 50 olgu Kalsiyum asetat 48 olgu Qunibi WY, et al. Kidney Int 65; 2004

KBH da Hiperfosfatemi ve CaXP kontrolu ; Yeni Tedavi Yaklaşı şımları Sevelamer Sevelamer & Vasküler kalsifikasyon Sevelamer & Mortalite Lanthanum karbonat Nicotinamide Kalsimimetikler

Sevelamer; ; HD hastalarında Koroner arter ve Aorta kalsifikasyonu progresyonunu yavaşlat latır Koroner Arter Kalsifikasyon Skoru Torasik Aort Kalsifikasyon Skoru n= 200 hasta İzlem: 1yıl Chertow GM, et al. Kidney Int 2002

Yeni HD hastalarında Sevelamer ve kalsiyum içeren fosfor bağlay layıcıların n koroner arter kalsifikasyonuna etkisi (RIND Study) p=0.01 p<0.05 n =129 hasta İzlem 18 ay Block GA, et al. Kidney Int 2005

Prediyalitik hastalarda koroner arter kalsifikasyonu progresyonuna Sevelamer ve kalsiyum karbonatın etkisi Kontrol 30 olgu Sevelamer 30 olgu Kalsiyum karbonat 30 olgu İzlem süresi s 2 yıly p=0.001 p=0.001 p>0.05 Russo D, et al. Kidney Int 72; 2007;72

Hemodiyaliz hastalarında sevelamer ve kalsiyum asetatın vasküler kalsifikasyon üzerine etkisi : CARE-2 Study 203 kronik hemodiyaliz hastası (Fosfor >5.5 mg/dl LDL >80 mg/dl dl) Sevelamer 100 olgu Kalsiyum asetat 103 olgu İzlem süresi s 12 ay Fosfor 3.5-5.5 5.5 mg/dl LDL <70 mg/dl olacak şekilde atorvastatin ekleniyor Qunibi W, et al. Am J Kidney Dis 51;2008

Kardiyovasküler kalsifikasyon ve Kemik yoğunlu unluğu üzerine sevelamer ve kalsiyum karbonat etkisi KALSİFİKASYON KASYON p<0.0001 p<0.0001 KEMİK K YOĞUNLU UNLUĞU p<0.01 n= 72 HD hasta İzlem = 2yıl Asmus HG, et al.nephrol Dial Transplant 2005

HD hastalarında Sevelamer ve Kalsiyum karbonatın Renal Osteodistrofiye Etkisi n= 91 HD hasta İzlem = 1 yıly Ferreira A, et al. J Am Soc Nephrol 2008

FOSFOR BAĞLAYICI SEÇİMİ & MORTALİTE TE Hemodiyaliz hastalarında koroner kalsifikasyon fosfor bağlay layıcı seçiminin mortaliteye etkisi 127 YENİ HD HASTASI İzlem süresi:44 s ay Kalsiyum içeren i ajan Koroner kalsiyum skoru Sevelamer Tüm m nedenlere bağlı mortalite Block GA, et al. Kidney Int.71; 2007

Hemodiyaliz hastalarında sevelamer ve kalsiyum içeren fosfor bağlay layıcıların mortaliteye etkisi DCOR Study 2103 hemodiyaliz hastası Sevelamer 1053 olgu Kalsiyum içereni 1050 olgu İzlem süresi s 2 yıl y Tüm m nedenlere bağlı mortalite Nedene özgü mortalite Kardiyovasküler İnfeksiyon Diğer Hospitalizasyon sıklığı Laboratuvar ölçümleri Fosfor, kalsiyum ve Ca x P Parathormon Lipidler Çalışmayı sevelamer grubundan 551, kalsiyum içeren i fosfor bağlay layıcı grubunda 517 hasta tamamlamış ış. Suki WN, et al. Kidney Int 2007;72:1130-7

MORTALİTE TE Sevelamer grubunda hospitalizasyon sayısı ve hospitalizasyon gün sayısı daha düşük d k olmakla beraber, farklar anlamlı değil. Suki WN, et al. Kidney Int 72; 2007

Diyaliz hastalarında sevelamerin emniyeti ve etkinliği Randomize cross-over over veya paralel grup çalışmaları Etkinlik için i in 10 çalışma 2991 katılımc mcı Emniyet için i in 31 çalışma 4085 katılımc mcı Kalsiyum, fosfor, Ca x P ve PTH düzeylerid Tüm m nedenlere bağlı mortalite Kardiyovasküler mortalite Semptomatik kemik hastalığı sıklığı Yaşam am kalitesi Yan etkiler Tonelli M, et al. Nephrol Dial Transplant 22; 2007

SERUM FOSFOR DÜZEYD ZEYİ Kalsiyum asetat Bleyer 0.16 [0.04 0.28] Hervas 0.29 [-0.02 0.60] Qinibi 0.29 [0.05 0.52] Alt toplam 0.20 [0.10 0.30] Kalsiyum karbonat Kinugasa 0.01 [-0.15 0.17] Sadek 0.24 [-0.05 0.53] Shaheen 0.26 [0.10 0.41] De Santo 0.42 [0.12 0.71] Alt toplam 0.21 [0.03 0.39] Herhangi biri Chertow 0.00 [-0.12 0.12] Block 0.03 [-0.07 0.13] Suki 0.03 [-0.01 0.07] Alt toplam 0.03 [-0.01 0.06] Toplam p=0.001 0.12 [0.05 0.19] -1.0-0.5 0 0.5 1.0

Diğer Biyokimyasal Parametreler Serum kalsiyum -0.10 [-0.12-0.07] Ca x P 0.12 [-0.05 0.29] -0.3-0.2-0.1 0 0.1 0.2 0.3 Paratiroid hormon 5.7 [0.7 9.5] -10-5 0 5 10 Bikarbonat -2.81 [-3.45-2.17] -3-2 -1 0 1 2 3

MORTALİTE, TE, MORBİDİTE ve Diğer Yan Etkiler Tüm nedenli mortalite -0.02 [-0.06 0.02] Kardiyovasküler mortalite -0.01 [-0.04 0.02] -0.2-0.1 0 0.1 0.2 Hospitalizasyon Kalsifikasyon skoru Ciddi yan etki Ciddi olmayan yan etki Ciddi GIS yan etki Ciddi olmayan GIS yan etki Hiperkalsemi Anlamlı fark yok Sevelamer ile hafifçe e daha az Anlamlı fark yok Anlamlı fark yok Sevelamer ile % 33 daha sıks Anlamlı fark yok Sevelamer ile % 21 daha az Tonelli M, et al. Nephrol Dial Transplant 22; 2007

KBH da Hiperfosfatemi ve CaXP kontrolu ; Yeni Tedavi Yaklaşı şımları Sevelamer Lantanum karbonat Nicotinamide Kalsimimetikler

Diyaliz hastalarında Lantanum karbonat ile fosfor kontrolu Çift kör, k plasebo kontrollü,, paralel grup çalışması 59 HD SAPD hastası 2 hafta Arınma fazı 4 hafta Açık k etiketli doz titrasyon fazı (lantanum 375-2250 mg/gün) 4 hafta Çift kör, k plasebo kontrollü faz Al-Baaj F, et al. Nephrol Dial Transplant 20; 2005

Diyaliz hastalarında kemik hastalığı ığına Lantanum karbonat ve Kalsiyum karbonatın n etkisi 98 HD hastası 49 lantanum karbonat 49 kalsiyum karbonat Kemik biyopsisi 1 yılly llık k izlem D Haese PC, et al. Kidney Int 63; 2003

Lantanum karbonat alan hastalarda plazma ve kemik lantanum konsantrasyonunun seyri 20 yeni diyaliz hastası Kalsiyum karbonat 10 olgu Lantanum karbonat 10 olgu 1 yıl y l sonra kalsiyum karbonata dönüşümd İzlem süresi s 3 yıly Spasovski GB, et al. Nephrol Dial Transplant 21; 2006;21

KBH da Hiperfosfatemi ve CaXP kontrolu ; Yeni Tedavi Yaklaşı şımları Sevelamer Lantanum karbonat Nicotinamide Kalsimimetikler

Nicotinamide & hiperfosfatemi tedavisi 65 HD hastası 12 haftalık tedavi Doz: 500mg/gün (Başlangıç) 2 haftada bir 250mg/gün Yan etki : Yüksek doza bağlı Diyare Trombositopeni Takahashi ve ark. Kid İnt 2004;65

Sevelamer Lantanum karbonat Nicotinamide Kalsimimetikler D vit uygulanmasında nda engeller; Hiperkalsemi Hiperfosfatemi Yumuşak doku kalsifikasyonu Vasküler kalsifikasyonlar Kalsiflaksi Adinamik kemik hastalığı

Sekonder Hiperparatiroidizm tedavisinde yeni bir umut : KALSİMİMET METİKLER Normal Ca Dengesi Kr.Böb. Hast. Serum Ca düzeyinde azalma CaSR aracılığı ığı ile PTH düzeyini arttırır Kalsimimetikler; paratiroid bezdeki kalsiyuma duyarlı reseptörlere rlere bağlanarak, reseptörlerin rlerin ekstrasellüler ler kalsiyuma duyarlılığı ığını arttırırlar. rlar.

Kalsimimetik ajanlar PTH salınımını CaSR direkt aktivasyonu Hızlı etki PTH düzeyinde değişkenlik Serum Ca Serum PO 4 Paratiroid hiperplazisinin önlenmesi? Vitamin D 3 ve analogları PTH gen transkripsiyonunu VDR direkt fakat yavaş etki Ca aracılı indirekt etki Serum Ca Serum PO 4 Paratiroid hiperplazisi üzerine etki yok PTH salınımını düzenleyen sistemler 2.VDR 1>2 1.CaSR 3.Phosphate sensor

Kalsimimetikler in in etkileri hızla h başlar, birkaç saat içinde i inde plasma PTH düzeyi d azalır. CaSR aktivitesi ve PTH düzeyindeki d azalma etkisi doz bağı ğımlıdır. Kalsimimetikler; ; serum kalsiyum ve fosfor düzeylerinde d artış olmaksızın, plazma PTH düzeyini d etkin bir şekilde baskılarlar.

Cinacalcet tedavi: HD hastalarında mineral kemik hastalığı K/DOQI hedeflerine ulaşma Moe ve ark. Kid.İnt nt.67(2);2005

Cinacalcet ile K/DOQI Sekonder HPT Hedeflerine Ulaşma Hedefe ulaşanların 2/3 ü 30 ve 60mg dozundaydı Hedefe ulaşan hasta oranı 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% Hedef: ipth < 300; Ca x P < 55; Ca 8.4 9.5; P 3.5 5.5 65% Kontrol Cinacalcet 56% 49% 46% 41% 36% 33% 24% 10% 6% 0% ipth Ca x P Ca P PTH ve Ca x P Moe at al. Kidney Int. 2005 Feb;67(2):760-71

Sekonder Hiperparatiroidizm tedavisinde Cinacalcet(Sensipar/Mimpara) etkisi (OPTİMA Study) 552 hasta 368 hastacinacalcet+düşük dozvit D. 184 hasta Konv. tedavi % 90 Fosfor bağlayıcı % 68 Vitamin D Ort.PTH:500 PTH>500 hastaların % 63 ünde PTH<500 hastaların% 80 inde hedef değere ulaşıldı Konv. tedavi grubunda Vit D dozu %3 arttı Vit D+ Cinacalcet grubunda Vit D dozu % 23 azaldı Ortalama Cinacalcet dozu 56 mg idi PTH<500 ise doz 30 mg PTH>500 ise doz 60 mg Messa P.Clin J Am Soc Neph.2008

Sekonder Hiperparatiroidizm tedavisinde Cinacalcet(Sensipar/Mimpara) etkisi (OPTİMA Study) Messa,, P. et al. Clin J Am Soc Nephrol 3;2008

S.Hiperparatiroidizm kontrolunde ; Cinacalcet+Düşük doz Vit D ile fleksible D vit tedavisinin karşılaştırılması (ACHIEVE Study) Fishbane S. Clin J Am Soc Neph.3;2008

HD hastalarında Cinacalcet tedavisinin klinik sonuçları Cunnıngham ngham J.Kid Kid.İnt nt 68:2005

CİNACALCET & Mortalite EVOLVE Study EValuation Of Cinacalcet HCl therapy to Lower cardiovasculer asculer Events 3800 HD hasta Cinacalcet + St.. Tedavi(n=1900) Plasebo + St.Tedavi(n=1900) PTH > 300pg/ml S.Ca > 8.4 mg/dl Ca X P > 45 Başlang langıç: : 2006 Bitiş: : 2010 CİNACALCET & Vasküler kalsifikasyon ADVANCE Study A randomized VAscular calcifikasyon study to evaluate the effects of CinacalcEt 330 HD hastası Cinacalcet + Düşük D k doz Vit.D Kontrol / Değişken doz Vit.D Başlang langıç: : 2006 Bitiş: : 2009

Vitamin D Reseptör Aktivatörleri 1. Kuşak NON-SELEKT SELEKTİF 2. Kuşak SELEKTİF Calcitriol Oxacalcitriol Falecalcitriol Barsak Paratiroid Bezi Kemik VDRAs

Vitamin D Reseptör Aktivatörlerinin rlerinin(vdra) İntestinal Kalsiyum ve Fosfor Emilimine Etkisi p<0.01 p<0.01 Slatopolsky E, et al. Am J Kidney Dis 1995;26:852 60

Diyaliz öncesi hastalarda p.o. aktif D vit tedavisi ve mortalite ilişkisi 520 E hasta(evre 3-53 5 KBH) 258 Hasta p.o.calcitriol Diyalize kadar izlem İzlemde 126 mortalite Kovesdy CP ve ark.arch Arch.Int Med 168;2008 p<0.001

Diyaliz öncesi hastalarda p.o. Calcitriol kullanımı ve sağkalım ilişkisi 1418 hasta(evre 3-4KBH) 3 Calcitriol alanlar 429 olgu Calcitriol almayanlar 989 olgu Ort. izlem süresi 1.9 yıl Calcitriol alanlarda ölüm m riski %26 daha az (p<0.016) Shoben AB et al. J Am Soc Nephrol.19;2008

Yeni HD Hastalarında 90 günlg nlük sağkal kalım beklentisi başlang langıç Vit.. D düzeyleri d ile ilişkilidir. 825 yeni HD hastası D vit eksikliği % 78 Wolf M, et al. Kidney Int 72;2007 Şiddetli eksiklik % 18

İ.v. Vit D tedavisi uygulanan HD hastalarında 2 yılly llık sağkal kalım oranı artmış ıştır Teng M ve ark. J Am Soc Neph.. 16;2005 51,037 hemodiyaliz hastasında yapılmış grup takibi çalışması. İzlem süresi: 2 yıl IV aktif D vitamini tedavisi almış olan hastalarda 2-yıllık sağkalım tedavi almamış olanlara göre %20 artmış olarak bulunmuştur.

HD hastalarında p.o. Calcitriol kullanımı ve hasta sağkalımı 6 latin Amerika ülkesi Toplam: 16.000 HD hastası 7203 hasta p.o.calcitriol alıyor 8801 hasta p.o.calcitriol almıyor Günde 1mcg. veya daha az dozda Vit.D alan hastalarda sağkal kalım oranı artmış ıştır. (p<0.001) Manuel Naves-Díaz az et al. Kidney Int 74: 2008

VDRA lerinin hasta sağkal kalımındaki bu olumlu etkileri; Serum kalsiyum, fosfor ve PTH düzeyleri d üzerindeki etkilerinden BAĞIMSIZDIR!!!

Vit D Reseptörlerinin Dağı ğılımı ve Peliotropik Etkileri Sistem Endokrin Kardiyovasküler Kas-iskelet sistemi Gastrointestinal Hepatik Renal Üreme sistemi İmmün sistem Solunum sistemi Epidermis Merkezi sinir sistemi Doku Dağı ğılımı Paratiroid, pankreas β hücreleri, tiroid C hücreleri Arterial düz z kas hücrelerih creleri, kardiyak mlyositler Osteoblastlar, kondrositler, çizgili kas hücresi Özafagus, mide, ince barsak Karaciğer parenkim hücreleri Tubüller, JG aparatüs (renin), podositler Testis, over, uterus T hücreleri, B hücreleri, kemik iliği, timus Alveoler hücreler Keratinositler, kıl folikülleri Beyinde nöron hücreler RAAS baskılanması Antihipertansif Antitrombotik Anti-inflamatuvar Anti-proteinürik İnsülin ve lipid metabolizmasına olumlu etki

VDR tarafından kontrol edilen bazı proteinler Down-regula regulasyon PTH Collagen I Kemik sialoprotein Renin IL-1, IL-6, TNF Endothelin reseptorü ANF Epidermal GF Reseptorü Up-regula regulasyon VDR, CaSR Osteopontin Matrix gla-protein Calbindin IL-10, IL-4 Megalin p21, p27 Insulin reseptorü Andress, DL. Kidney Int 69;2006

HD hastalarında svdra tedavisinin sağkal kalıma etkisi: Toplam: 67.399 HD hastası Paricalcitol alan 29.021 Calcitriol alan 38.378 Rejimler arasında dönüşüm d m yapılan 16.483 İzlem süresi : 3 yıly P<0.001 P<0.001 P<0.001 Teng M, et al. NEJM. 349;2003

Kalsitrioldan Parikalsitole geçen en hastalarda 2 yıllık sağkalım % 73 Parikalsitolden Kalsitriole geçen en hastalarda 2 yıllık sağkalım % 64 Teng M, et al. NEJM 2003;349:446-56

HD hastalarında Farklı D Vitamini Analoglarının Mortalite Üzerine Etkisi D vitamini analoğu alan 7731 hasta Calcitriol 3212 hasta Paricalcitol 2087 hasta Doxercalciferol 2432 hasta D vitamini almayan 6855 hasta İzlem Süresi 37 Hafta 1- D vitamini kullanmayan hastalarda mortalite riski yüksektir. y 2- Paricalcitol ve doxercalciferol kullanımında nda mortalite oranları benzerdir. 3- Calcitriol kullanımında nda Doxercalciferol ve Paricalcitol kullanımına na göreg mortalite artmış ıştır(p<0.05) Ancak bu fark önceki çalışmalar kadar büyük değildir ildir. Tentori F, et al. Kidney Int.70; 2006

HD Hastalarında Paricalcitol Tedavi Dozu Sağkal kalım ilişkisi (Doz Yanıt t Fenomeni) 34.370 kronik hemodiyaliz hastası Paricalcitol İndeksi [13 haftalık k dönemdeki d ort. haftalık paricalcitol dozu (μg/hafta)( / 13 haftalık k dönemdeki d ort. PTH düzeyi d (pg( pg/ml)] x 1000 3 3 yılly llık mortalite p=0.7 p=0.02 p=0.002 Shinaberger CS, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1769-76

Meta Analiz: KBH da Vitamin D Bileşikleri ikleri HİPERKALSEMİ 76 randomize kontrollü çalışma - 3667 olgu Non-selektif D vitamini vs. Plasebo Selektif D vitamini vs. Plasebo Non-selektif D vitamini vs. Selektif D vitamini HİPERFOSFATEMİ Non-selektif D vitamini vs. Plasebo Hiperkalsemi risk Selektif D vitamini vs. Plasebo Non-selektif D vitamini vs. Selektif D vitamini Palmer SC, et al. Ann Intern Med 2007;147:840-53 Hiperfosfatemi risk

Meta Analiz: KBH da Vitamin D Bileşikleri ikleri PTH DÜZEYD ZEYİ Non-selektif D vitamini vs. Plasebo Selektif D vitamini vs. Plasebo Non-selektif D vitamini vs. Selektif D vitamini IV vs Oral D vitamini Mortalite,, kemik ağrısı, a vasküler kalsifikasyon ve paratiroidektomi üzerine anlamlı bir azaltıcı etkileri yok. Palmer SC, et al. Ann Intern Med 2007;147:840-53 PTH düzeyinde d

D Vitamini Analoglarının Sağkal kalım Üzerine etkisi Sorgulanmalıdır? r? 1996-2007 arasında 12 ülkeden 38.066 DOPPS katılımc mcısı Ortanca izlem süresi 1.3 yıly Hastaların n % 54 ü D vitamini alıyor. D vitamini alanlar: Daha genç Co-morbiditeleri daha az Bazal albümin düzeyi d daha yükseky Bazal Vit D Tentori F, et al. Nephrol Dial Transplant 2009;24:963-72 Zamanla Değişken Vit D Merkez Düzeyi Düzeltilmemiş 0.86 (0.82-0.90) 0.78 (0.75-0.82) 0.99 (0.93-1.04) Demografikler 0.91 (0.87-0.95) 0.83 (0.79-0.87) 1.00 (0.94-1.05) Co-morbiditeler 0.97 (0.93-1.02) 0.87 (0.82-0.91) 0.98 (0.93-1.04) Laboratuvar 0.98 (0.93-1.02) 0.89 (0.84-0.94) 0.99 (0.94-1.04)

Sonuçlar Mineral kemik bozuklukları kr.. böbrek b brek hastalığı ığında en önemli morbidite ve mortalite sebebidir. Yeni fosfor bağlay layıcı ajanlar, calsimimetikler ve svdra leri gibi yeni terapötik tik ajanlar mineral-kemik bozukluklarının n tedavisine önemli katkılar sağlam lamıştır. Sevelamer ve VDRA lerinin hasta prognozuna ve sağkal kalımına olan olumlu etkileri dikkat çekicidir.

Yanıtlanmas tlanması gereken sorular Yapılan yeni çalışmalar ışığında kalsiyum, fosfor ve PTH düzeyleri ve Ca x P için i in yeni hedeflerin belirlenmesi gerekir mi? Prognozu iyileştirmek açısından a kalsiyum, fosfor ve PTH kontrolü eşit it derecede mi önemlidir; değilse hangisi daha öncelikli hedef olmalıdır? Kemik döngd ngüsü ve mortalite açısından düşük d k PTH mu, yoksa yüksek PTH mu daha tehlikelidir? D vitamini kullanımının sağkal kalım avantajı olduğunu unu gösteren g çalışmalar nedeniyle, bu ajanların n kullanımını biraz daha liberalleştirelim mi?