Melanom: Etiyoloji ve Patogenez. Prof. Dr. Tamer İrfan Kaya Mersin Ü.T.F. Dermatoloji A.D.
|
|
- Yonca Akbay
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Melanom: Etiyoloji ve Patogenez Prof. Dr. Tamer İrfan Kaya Mersin Ü.T.F. Dermatoloji A.D.
2 Melanom: Etiyoloji ve Patogenez Genetik faktörler: Fenotipik Özellikler Nevüsler Melanom hikayesi: Kişi veya ailesinde Mutasyonlar: p16, BRAF v.b. UV maruziyeti: Etiyolojide tek önlenebilir faktör
3
4 Melanom İnsidans Artışı Yaşam tarzı değişiklikleri: Güneşlenme Solaryum Ozon : Ozonda %1 lik Melanomda %1-2
5 Çalışmalarda UV Melanom ilişkisi gösteren bulgular Irksal farklılıklar Hasta fenotipik özellikleri Göç çalışmaları Enleme göre prevalans değişiklikleri Lezyon predileksiyon bölgeleri Solaryum ve PUVA çalışmaları
6 Fenotip: Irk Beyazlar Beyaz olmayanlar (Latin, Asyalı) Siyahlar A.B.D. de Beyazlar 27,5 / Siyahlar 1,1 /
7 Fenotipik Özellikler Vaka kontrol çalışmaları: Açık ten rengi (Fitzpatrick tip I-II) Kolay eritem - güneş yanığı Melanom Siyahlarda melanom 20 kat : Deri SPF 15 Deri pigmentinin koruyucu etkisi (Eumelanin)
8 Fenotipik Özellikler Vaka kontrol çalışmaları: Sarı - kızıl saç (Feomelanin) UV den korumaz, parçalanır Serbest radikal oluşur Mavi - yeşil göz Efelid Sırt üst kısmında efelid ve solar lentigo
9 UV - Melanoma İlişkisi Melanoma subtiplerine göre farklı! Aralıklı yoğun güneş maruziyeti Yüzeyel yayılan melanom Genç hasta sırt, bacak Kronik (kümülatif) güneş maruziyeti Lentigo maligna melanoma İleri yaş: Baş-boyun bölgesi Hiç veya ender güneş maruziyeti Akral lentiginöz melanom Mukozal melanom
10 Yüzeyel yayılan melanom - UV Genç hastalar : Sırt, : krurisler İntermitan, yoğun maruziyet BRAF mutasyonu Elwood JM, 1996: 14/20 çalışma Aralıklı UV maruziyeti melanoma ilişkisi +
11 Enlem Etkisi Ekvatora yaklaştıkça beyazlarda melanom Avustralyada melanom, İngiltereden 5-7 kat Avustralya, Yeni Zelanda, A.B.D. ve Norveçte beyazlarda ekvatora yaklaştıkça 3-10 kat melanom Ters enlem etkisi: Ekvatora yakın enlemlerde koyu tenli kişilerin yaşadığı ülkelerde o bölgelerde daha az melanom görülür. Örnek: İtalya, Avustralya, Türkiye Solar radyasyonun yüksek olduğu enlemlere göç edenlerde, kendi bölgelerinde kalanlardan daha melanom
12 Dünyada en sık deri kanseri Avustralya Tüm kanserlerin %80 i Sebep: Açık tenli insanların doğalarına aykırı tropikal bir bölgeye göçü
13 Erken yaş UV Holly EA, 1995: Şiddetli güneş yanığı 12 yaş : 3,6 kat melanom risk Tanıdan önceki 10 yılda: 2 kat Holman CD, Avustralyaya 10 yaş göç edenlerde, 15 yaş göç edenlerden 4 kat melanom
14 Kronik Güneş Maruziyeti Lentigo maligna melanoma Kr. UV Yüzeyel yayılan melanomdan koruyucu? Kapalı ofis çalışanlarında Açık alanda çalışanlardan Melanin sentezi: UV filtreleme ve absorbsiyonu Serbest radikallere karşı etkili Vitamin D sentezi Melanosit diferansiasyonu
15 A.B.D.:Etki 10 yılda belirgin değil; 20. yılda fark çıkıyor PUVA follow-up study: 20. yılda insidans sıklık oranı 9.3 Avrupa da takipler daha kısa
16 Solaryumlar melanom riski 35 yaş altı ve sık kullanım riski daha da
17 18 yaş altına yasak gelen ülkeler: Avustralya, Avusturya, Belçika, Fransa, Almanya, Portekiz, İskoçya, İspanya, A.B.D. de sadece Kaliforniya
18 Cinsiyet - Melanom E K : 25.6/100,000 ve :16.2/100, yaş de 3 kat (145 vs 47/ ) 40 yaşa kadar da fazla yaş : En sık 2. kanser Yeni jenerasyonda da Solaryum kullanımı ilişkisi
19 Melanositik Nevüs - Melanom Melanomların %30 u prekürsör nevüslerden gelişir Deri Melanosit Klonları: Tümörogenez basamakları
20 Nevüsler: Kantitatif Tüm vücut toplam nevüs sayısı melanom için bağımsız bir risk faktörü Tipik nevüs sayısı ile lineer ilişki Risk artışı: Erişkinlerde 100 nevüs Çocuklarda 50 nevüs Çocuklukta UV nevüs sayısı Düzenli güneşten koruyucu nevüs sayısı Hipotez: melanom riski
21 Nevüsler: Kalitatif Displastik (Clark) nevüs varlığı ek bir bağımsız bir risk faktörü Tek lezyon 2 kat risk 10 lezyon 12 kat risk Melanomlu hastaların %34-56 sında + Displastik nevüs melanoma riski açısından klinik bir belirti Bu kişilerde melanom genelde displastik nevüslerden gelişmiyor, de novo gelişiyor Son yıllarda yapılan çalışmalar: Clark nevüslerden melanom gelişme riski, tipik nevüslerden melanom gelişme riskine benzer
22 Konjenital Melanositik Nevüsler Çapla lineer ilişki Büyük (20cm ) konjenital nevüs: melanoma %5 Sıklıkla 10 yaş gelişir, Lezyonun derin kısmından gelişir Erken tanı zor Posterior aksda ve satellit lezyonlar varsa risk çok Nörokutanöz melanozis / SSS melanomu Küçük ve orta boy konjenital nevüslerde risk diğer nevüslere benzer Proflaktik eksizyon şart değil Multiple orta boy konjenital nevüs: çok kötü prognoz
23 Melanoma Patogenez
24 Genetik Toplumda sık genetik varyasyon/polimorfizm MC1R, ASIP Toplumda ender genetik değişiklikler CDKN2A, CDK4 Akkiz genetik değişiklikler BRAF, NRAS, C-kit, v.b.
25 Toplumda Sık Genetik varyasyonlar Beyaz toplum genetik çalışmaları Genetik varyasyonlar Melanoma ilişkili moleküller 1. MC1R 2. ASIP Eumelanin Feomelanin
26 MC1R (Melanocortin 1 receptor) geni Majör pigment belirleyici gen Polimormik: 30 varyant + Düşük penetran melanoma yatkınlık geni Beyaz popülasyonda mutasyonu çok sıktır Düşük fonksiyonlu MC1R alelleri taşıyan kişiler Sarışın/kızıl: feomelanin UV ye düşük yanıt Bronzlaşamazlar (Kolay yanarlar) Melanoma riski 2-4 kat BRAF mutasyonu ile ilişkili İki alel de düşük fonksiyonlu ise risk daha çok
27 Agouty Sinyal Proteini (ASIP) İnraselüler sinyal molekülü Genetik varyasyon gösterir Düşük fonksiyonlu alel Melanokortine yanıt (MC1R normal olsa bile) Feomelanin Sarışın/Kızıl fenotip Melanom riski
28 Ender Genetik Değişiklikler Toplumlarda çok ender bulunurlar Melanom riskini aşırı Ailede bu mutasyonları taşıyanlarda melanom gelişirken, taşımayanlarda gelişmez Familial, Atypical Multiple Mole Melanoma (FAMMM) Syndrome Kseroderma Pigmetozuma sebep olan mutant genler Mutasyonlar tamir edilemez
29 Familial, Atypical Multiple Mole Melanoma (FAMMM) Syndrome Çok sayıda nevüs Atipik nevüsler 1 yakınlarda melanom Pedigri analizleri 2 yatkınlık geni 1. CDKN2A (Cyclin-dependent kinase inhibitor2a) lokus mutasyonu; kromozom 19p21 p16ink4a ve p14arf ı üretir p16: Hücre siklus regulatörü; p14arf: p53 yıkımını engeller Herediter melanom %40 ında (+) Tüm melanom %1 inde (+) % melanom, %15 pankreas kanseri Somatik mutasyonu % CDK4 (Cyclin dependent kinase 4); kromozom12q14.37 Ender: Tüm dünyada 15 ailede +
30 Akkiz Genetik Değişiklikler Melanosit proliferasyon ve diferansiasyonunda önemli genlerde akkiz mutasyonlar %70 olguda, 3 molekülde aktivasyon mutasyonları + 1. BRAF %50 2. NRAS %20 3. C-kit %1
31 Patogenez: Mitojen Aktive Protein kinaz yolağı Hücre yüzeyinden nükleusa büyüme uyarıları Hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesi
32 BRAF (V-raf fare sarkom viral onkojen homoloğu B1) Mutasyon aktif BRAF Hücre çoğalması V600 mutasyonu: 600. pozisyondaki aminoasit valinde değişiklik İntermitant yoğun UV ile gelişir Mutasyon Sıklığı: Melanom %50 Gençlerde, yaşla İntermitant UV bölgede %80 Akral lentiginözde yok Tüm diğer kanserlere %8 Benign melanositik nevüslerde %80: Melanositik proliferasyon erken olay 2. bir mutasyon (p53 kaybı) melanom PTEN inaktivasyon mutasyonu BRAF aktivasyonu melanom %10 melanomda +
33 N-RAS onkojeni Aktivasyon mutasyonu Hücre çoğalması kötü prognoz Konjenital melanositik nevüs %81 Displastik nevüs: Ender Kümülatif UV melanom %56 İntermitant UV melanom %21
34 KIT Tirazin kinaz reseptörü C-kit mutant melanomalarda tirozin kinaz inhibitörü imatinib faydalı Aktivasyon Mutasyonu Mukozal melanom %39 Akral melanom %36 Kr. UV melanom %26 İntermitant UV melanom: %1
35 Apopitozu Engelliyenler Mutasyonlar Düşük surviv, metastaz APAF1: İnaktivasyon Melanom %42 MITF: Amplifikasyon Primer %11 Metastaz %21 TP53: Delesyon Primer %1-5 Metastaz %11-25 BCL-2: %90 ekspresyon
36 İnhibitörleri Araştırılanlar MEK: %3-8 melanomada mutant İnhibitörleri tedavide çalışılıyor AKT1-2-3: Serin/threonine kinazlar ATK3: Aktivasyonu metastatik melanom %43-60 Agresifliği ile korole BRAF inhibitörlerine direnç ATK2: İnvazivliği ile korole E-cadherin kaybına sebep olur
37 Diğer Genler NEDD9 (Neural precursor cell expressed, developmentally downregulated 9): Migrasyonda önemli Aktivasyonu metastatik melanoma GNAQ: G-protein ünitesi Aktivasyon mutasyonu: Uveal melanom %46, Blue nevus %83 Ras benzeri onkojenik etki BRCA2: Meme kanseri yatkınlık geni melanoma riskini de 2.5 kat GOLPH3: Yeni bir onkojen: Aktivasyonu melanom %32, meme ca. %32, prostat ca %37 v.b Melanoma genom dizilim çalışmaları: Yeni mutasyonlar, daha araştırılıyorlar
38 Kanser Kök Hücre Teorisi Melanoma histopatolojisi: Morfolojik ve immunofenotipik heterojen hücreler Ör. Büyük epiteloid hc Blast benzeri hc Kanser Kök Hücre: Sonsuz yenilenme kabiliyeti olan, farklı tip hücrelere dönüşebilen, kemoterapiye dirençli hücreler Melanomda da bu tanıma uyan hücreler tanımlanmışlardır
39 İlginize Teşekkürler
MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Malign Melanom (MM) Moleküler Çağ öncesi MM Moleküler Çağ da MM Moleküler
DetaylıEpidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,
DetaylıDeri Tümörleri. Doç. Dr. Burak KAYA. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Plastik Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi A.D.
Deri Tümörleri Doç. Dr. Burak KAYA Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Plastik Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi A.D. Deri tümörleri Benign deri tümörleri Malign deri tümörleri Melanom olmayan deri tümörleri
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıDeri Kanseri. Prof. Dr. Tamer İrfan Kaya Mersin ÜTF, Dermatoloji AD
Deri Kanseri Prof. Dr. Tamer İrfan Kaya Mersin ÜTF, Dermatoloji AD Deri Kanseri 1. 2. 3. 4. Sıklığı Önemi Deri kanserinin sebepleri: UV (Güneş) Deri kanserleri tipleri ve belirtileri Korunma Deri Kanseri
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
Detaylı6 Pratik Dermatoloji Notları
AİLE HEKİMLERİ İÇİN 6 Pratik Dermatoloji Notları En Sık Görülen Dermatolojik Hastalıklar İçindekiler Siğil Skuamöz Hücreli Karsinom Bazal Hücreli Karsinom Melanom Lipom Nörofibromatözis 2 Siğil 3 Siğil
DetaylıPAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler
PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıMelanomların Moleküler Patolojisi. Prof. Dr. Önder Bozdoğan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Melanomların Moleküler Patolojisi Prof. Dr. Önder Bozdoğan Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Melanom Gerçekler: Karmaşık Neoplaziler Anatomik dağılım Klinik özellikler Histopatolojik özellikler
DetaylıKanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,
DetaylıBCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ
BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık
DetaylıMELANOMDA GÜNCEL TEDAVİ PROF.DR.EMEL BÜLBÜL BAŞKAN ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BURSA
MELANOMDA GÜNCEL TEDAVİ PROF.DR.EMEL BÜLBÜL BAŞKAN ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, BURSA MELANOM TEDAVİSİNDE ADIM TAŞLARI 1800-1950: Melanomun erken dönemi Hastalığın keşfi ve cerrahi tedavi prensiplerinin
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıPI3K/AKT/mTOR Yolağı
PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan
DetaylıMELANOMA PATOLOJİSİ KLİNİSYEN PATOLOGTAN NE BEKLEMELİDİR?
MELANOMA PATOLOJİSİ KLİNİSYEN PATOLOGTAN NE BEKLEMELİDİR? Dr. Nebil BAL Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Adana Arş ve Uyg Mrk 1 Malign Melanoma Deri Mukozal 2 Malign Melanoma Biyopsi
DetaylıSNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)
SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) Herhangi iki bireyin DNA dizisi %99.9 aynıdır. %0.1 = ~3x10 6 nükleotid farklılığı sağlar. Genetik materyalde varyasyon : Polimorfizm
DetaylıSİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD
SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan
DetaylıGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Medikal Onkoloji BD Güldal Esendağlı
Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Aydın Aytekin Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Rafiye Çiftçiler Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları
DetaylıKOZMETİKLERİN SİSTEMİK TOKSİK ETKİLERİ
KOZMETİKLERİN SİSTEMİK TOKSİK ETKİLERİ Kozmetik ürün: İnsan vücudunun epiderma, tırnaklar, kıllar, saçlar, dudaklar ve dış genital organlar gibi değişik dış kısımlarına, dişlere ve ağız mukozasına uygulanmak
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıKANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD
KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,
DetaylıMeme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi
Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıOver Kanserinde Tedavi. Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Over Kanserinde Tedavi Dr. M. Faruk Köse Etlik Zübeyde Hanım Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Over Ca Tipleri Tip 1 Tip 2 Yavaş ilerleyen İyi belirlenmiş borderline prekürsör lezyonları
DetaylıT.C. HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
T.C. HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ HASTANELERİ NDE TAKİP EDİLEN MELANOM HASTALARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ, UYGULANAN TEDAVİ MODALİTELERİ VE SAĞ
DetaylıMEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI
MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI DOÇ DR GÜL DAĞLAR ANEAH GENEL CERRAHİ MEME ENDOKRİN CERRAHİSİ KLİNİĞİ Prof Dr Lale Atahan Risk nedir? Absolut risk Belli bir sürede belli bir hastalığın bir olguda gelişme
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıDr. Merih Tepeoğlu Başkent Üniversitesi Patoloji A.B.D
Dr. Merih Tepeoğlu Başkent Üniversitesi Patoloji A.B.D 03.11.2016 Olgu 22 yaşında, kadın hasta Bacakta nodüler lezyon Son 1 yıl içinde farkediyor. Özgeçmiş: Özellik yok. Klinik ön tanı: Yumuşak doku sarkomu?
DetaylıMEME KANSERİ RİSKLERİ NELERDİR? RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ NASIL YAPILIR?
MEME KANSERİ RİSKLERİ NELERDİR? RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ NASIL YAPILIR? Dr. Bahadır M. Güllüoğlu Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Meme ve Endokrin Cerrahisi Ünitesi SENATURK
DetaylıMetastatik Kolon Kanserinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji
Metastatik Kolon Kanserinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kolon Kanseri İnsidans ve Mortalite Metastatik Kolon
DetaylıHPV Moleküler Tanısında Güncel Durum. DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ
1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Viroloji Ünitesi HPV tanısı... Sitolojik/Patolojik
DetaylıMOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ. SERPİL ERASLAN, PhD
β-talaseminin MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ SERPİL ERASLAN, PhD BETA TALASEMİ HEMOGLOBİNOPATİLER Otozomal resesif (globin gen ailesi) Özellikle Çukurova, Akdeniz kıyı şeridi,
DetaylıTKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları
Doktor Jean-Yves Blay, PhD: Merhaba ve programa hoşgeldiniz. Adım Jean-Yves Blay. Fransa'da Lyon'da çalışan bir Tıbbi Onkoloji Profesörüyüm. TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları başlıklı bu programa
DetaylıKARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıBu araştırma Çukurova Üniversitesi Bilimsel Araştırma Fonu tarafından TF2010LTP2 no ile desteklenmiştir.
MELANOSİTİK TÜMÖRLERDE KROMOZOMAL DEĞİŞİKLİKLERİN FLORESAN İN SİTU HİBRİDİZASYON YÖNTEMİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE AYIRICI TANIDA ÖNEMİNİN ARAŞTIRILMASI Deniz Anlar 1, Arbil Açıkalın 1, Melek Ergin 1, İlhan
DetaylıMelanomda yeni nesil biyolojik tedaviler. Prof. Dr. Oktay Avcı
Melanomda yeni nesil biyolojik tedaviler Prof. Dr. Oktay Avcı 1 Melanoma 2 Tüm deri kanserleri subtipleri içinde en yüksek mortalite Tanı sırasında: % 80 i lokalize hastalık konumunda (5 yıl ys > % 90)
DetaylıKANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi
KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50
DetaylıRenin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
DetaylıHĐPERPĐGMENTASYONLA SEYREDEN HASTALIKLAR
HĐPERPĐGMENTASYONLA SEYREDEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Seher Bostancı Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı Hiperpigmentasyon; güneş ışığına maruziyet, çeşitli ilaç veya kimyasal maddelerle
DetaylıÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıMalign Melanom: Risk Faktörleri ve Temel Klinik Özellikler
Sürekli Eğitim / Continuing Medical Education Turk J Dermatol 2015; 1: 1-7 DOI: 10.4274/tdd.2671 1 Can Baykal, Algün Polat Ekinci Malign Melanom: Risk Faktörleri ve Temel Klinik Özellikler Malign Melanoma:
DetaylıKANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ
KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik
DetaylıDr. Niyazi Karaman Ankara Onkoloji EA Hastanesi
Sporadik, Ailesel ve Herediter Meme Kanseri Tanımı ve Herediter Meme Kanserlerinin Özellikleri (Meme Kanserinde Yüksek Risk Tanımı ve Herediter Meme Kanseri Kursu) (28.03.2015 Ankara) Dr. Niyazi Karaman
DetaylıAdölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
DetaylıDr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr. Yaşar BEDÜK Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Testis tümörleri Erkeklerdeki kanserlerin %1 i Yıllık %3-6 artış Avrupa da her yıl 24.000 yeni vak a Testis Tümör Epidemiyolojisi İnsidans dünya genelinde
DetaylıAKILCI İLAÇ KULLANIMI
AKILCI İLAÇ KULLANIMI 04.Kasım.2012 Abant-BOLU Prof. Dr. Akçahan Gepdiremen AİBÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji AD Bşk. ÜLKEMİZDE YILLARA GÖRE REÇETE SAYILARI 2007: 271 milyon adet 2008: 302 milyon adet
DetaylıMeme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları
Meme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları DOÇ.DR.PINAR UYAR GÖÇÜN GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI 08.11.2018 Östrojen Reseptörü (ER) ER transkripsiyon faktörü
Detaylı5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi
Bilimsel Program - 20 Mart 2014, Perşembe UĞUR DERMAN SALONU SEÇİLMİŞ VAKA SUNUMLARI - Peritoneal Kanserlerde HIPEC in Yeri HIPEC Nasıl Yapılır? Kolon Kanseri Mezotelyoma KONFERANS - Onkolojide Nereden
DetaylıHALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı
HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık
DetaylıPOLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ
POLİKİSTİK OVER SENDROMU VE GENİTAL KANSER İLİŞKİSİ Prof. Dr. Fırat ORTAÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD. Jinekolojik Onkoloji Departmanı Polikistik Over Sendromu(PKOS)
DetaylıMerkel Hücreli Karsinom
Merkel Hücreli Karsinom Doç. Dr. Filiz Canpolat Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dermatoloji Kliniği IV. DOD Dermatoloji Gündemi, 3-6 Eylül 2015, Eskişehir Merkel Hücreli Karsinom
DetaylıTarih : 01.03.2015 Sayı : 006 BASIN BÜLTENİ. Türk Dermatoloji Derneği Yönetim Kurulu Üyesi Prof. Dr. NİLGÜN ȘENTÜRK
Tarih : 01.03.2015 Sayı : 006 BASIN BÜLTENİ Türk Dermatoloji Derneği Yönetim Kurulu Üyesi Prof. Dr. NİLGÜN ȘENTÜRK Benleriniz Kabusunuz Olmasın Vücudunuzdaki benleriniz büyüyor, kașınıyor veya kanıyorsa
DetaylıMultipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012
Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve
DetaylıProf.Dr.. Mustafa TAŞKIN. Genel Cerrahi A.B.D.
Prof.Dr.. Mustafa TAŞKIN İ.Ü.. Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Genel Cerrahi A.B.D. Polip:Epitelyal yüzeyden doğan bir çıkıntı anlamındad ndadır Kolon Polipleri 1. Neoplastik:adenomatöz poliplerdir. a)tubüler
DetaylıDeri Kanserleri Erken Tanı ve Korunma
4. Ankara Aile Hekimliği Kongresi 08-09 Ekim 2016, Ankara Deri Kanserleri Erken Tanı ve Korunma Prof. Dr. Gonca Elçin Hacettepe Üniveristesi Deri ve Zührevi Hastalıklar AD. Sunum Planı BCC ve SCC Melanom
DetaylıMALİGN MELANOM OLGULARINDA MOLEKÜLER SİTOGENETİK ÇALIŞMALAR
T.C. ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ GENETİK ANABİLİM DALI MALİGN MELANOM OLGULARINDA MOLEKÜLER SİTOGENETİK ÇALIŞMALAR YÜKSEK LİSANS TEZİ SEVGİ IŞIK DANIŞMAN YRD. DOÇ.
DetaylıBENİGN VE MALİGN MELANOSİTİK LEZYONLARDA MELANOSİTİK KÖK HÜCRELERİNİN VARLIĞI VE YOĞUNLUĞUNUN TANISAL VE PROGNOSTİK ÖNEMİ
TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BENİGN VE MALİGN MELANOSİTİK LEZYONLARDA MELANOSİTİK KÖK HÜCRELERİNİN VARLIĞI VE YOĞUNLUĞUNUN TANISAL VE PROGNOSTİK ÖNEMİ Dr. Pınar CELEPLİ PATOLOJİ
DetaylıMilletlerin akrabalığı
Milletlerin akrabalığı Türklük, bir ırka aidiyet ve bir kan meselesi değil; bir Millet'e mensubiyet ve bir kültür meselesidir. Prof. Dr. D. Ali ERCAN daliercan@gmail.com 16.6.2014, Ankara Değerli arkadaşlar,
Detaylı5 Pratik Dermatoloji Notları
AİLE HEKİMLERİ İÇİN 5 Pratik Dermatoloji Notları En Sık Görülen Dermatolojik Hastalıklar İçindekiler Vitiligo Eritema Multiforme Ürtiker Uyuz Tahta Kurusu / Pire Isırığı Kaposi Sarkomu 2 Vitiligo 3 Vitiligo
DetaylıYENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR?
YENİ AJANLARLA YAN ETKİ YÖNETİMİ NASIL OLMALIDIR? Doç. Dr. Saadettin KILIÇKAP 23.02.2013 Adana İPİLİMUMAB İPİLİMUMAB Anti- CTLA4 Tamamen insan kaynaklı Rekombinant IgG1 antikorudur İPİLİMUMAB Klinik çalışmalarda
DetaylıGENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI
GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI Bir genetik hastalığa neden olan veya bir genetik hastalığa yatkınlığa neden olan belirli genleri taşıyan kişilerin tespit edilmesi için yapılan toplum temelli çalışmalardır.
DetaylıHerediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı
Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri (HBOC) %5-10 arası kalıtsaldır Erken başlama
DetaylıKARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik
KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu
Detaylı24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ
24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ Radyasyona aşırı duyarlı bazı hücreler kullanılarak hücresel radyasyon cevabının genetik kontrolü ile ilgili önemli bilgiler sağlanmıştır.bu hücreler genellikle
DetaylıVaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Akciğer Kanserinde İnsidans
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın Dominant / resesif tanımları Otozomal ve gonozomal kalıtım nedir? İnkomplet dominant/ kodominant ne ifade eder? Pedigri nedir, Neden yapılır?
DetaylıOver kanseri ve Endometriosis ilişkisi var mı? Yrd.Doç.Dr.H.Çağlayan ÖZCAN Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi KadınHastalıkları ve Doğum AD
Over kanseri ve Endometriosis ilişkisi var mı? Yrd.Doç.Dr.H.Çağlayan ÖZCAN Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi KadınHastalıkları ve Doğum AD Endometriozis Endometrial gland ve stromanınuterinkavite dışında
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıBöbrek kistleri olan hastaya yaklaşım
Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik
DetaylıDFSP, Klinik 14.10.2015. DERMATOFİBROSARKOMA PROTUBERANS (Morfolojik spektrum ve ayırıcı tanı) DFSP, Histopatoloji
Dermatofibrosarkoma protuberans (DFSP) DERMATOFİBROSARKOMA PROTUBERANS (Morfolojik spektrum ve ayırıcı tanı) Prof Dr Taner Akalın Ege ÜTF Patoloji AD 25. Ulusal Patoloji Kongresi, 14-17 Ekim 2015, Bursa
DetaylıPROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ
PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim
DetaylıDiafragmatik Herni. Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018
Diafragmatik Herni Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018 % 85 sol tarafta İzole olgularda yeni doğan yaşam oranı ~ %60 Konjenital Diafragmatik Herni 1/3000-1/5000
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıHANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı
HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;
Detaylı* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde
GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup
DetaylıCerrahi Dışı Tedaviler
KÖTÜ HUYLU YUMUŞAK DOKU TÜMÖRLERİ Cerrahi Dışı Tedaviler Dr.Selami ÇAKMAK GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi 50 den fazla yumuşak doku sarkomu tipi Kaynaklandığı doku, Klinik gidişat, Görülme yaşı, Agresifliği,
DetaylıDİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER
DİFÜZ GLİAL TÜMÖRLER DSÖ 2016 da erişkin glial tümörler açısından sizce en önemli değişiklik ne olmuştur? Curr Opin Oncol 2016 Nov;28(6):494-501. Diffuz astrositik ve oligodentroglial tümörler aynı grup
DetaylıSistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği
Sistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği Aysun Karabay Bayazıt, Bahriye Atmış, Deniz Kör, Neslihan Önenli Mungan, Ali Anarat Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji ve Çocuk
DetaylıAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma
DetaylıAnksiyete Bozukluklarında Genom Boyu Asosiyasyon Çalışmaları
Anksiyete Bozukluklarında Genom Boyu Asosiyasyon Çalışmaları Yrd. Doç. Dr. Neşe Direk Dokuz Eylül Üniversitesi Psikiyatri Anabilim Dalı Genetik Epidemiyoloji ve Psikiyatri Genome-Wide vs. Aday Gen Asosiyasyon
DetaylıMelanoma, SHK, BHK. Prof. Dr. Seher Bostancı. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı
Melanoma, SHK, BHK Prof. Dr. Seher Bostancı Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı MELANOMA Melanoma melanositlerden köken alan malign tümördür. Primer tümör çoğunlukla deridedir,
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ Epidemiyoloji Biyoloji Klinik Özellikler Şebnem Yılmaz Dokuz Eylül Üniversitesi ALL Çocukluk çağında en sık görülen malignite Tüm çocukluk çağı kanserlerinin %25 30 u ALL Çocukluk
DetaylıSunum planı. Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri
Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi Dr. Ömer Uzel Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı Sunum planı Radyasyonun damarlar üzerindeki etkisi Radyocerrahi İntrakranyal
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
DetaylıT Lenfositleri. Dr. Göksal Keskin
T Lenfositleri Dr. Göksal Keskin Lenfositlerin ortak özellikleri-1 Kazanılmış bağışıklık sisteminin en önemli elemanlarıdır Spesifite özellikleri var Bellekleri var Primer lenfoid organlarda üretilirler
DetaylıHIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ
HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ Dr. Hayat Kumbasar Karaosmanoğlu Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı HIV in morfolojik ve
DetaylıAkciğer Karsinomlarının Histopatolojisi
Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Akciğer karsinomlarının gelişiminde preinvaziv epitelyal lezyonlar; Akciğer karsinomlarının gelişiminde
DetaylıKarsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük
KARSİNOGENEZ - I Doç. Dr. Yasemin Özlük Normal somatik veya germ hücresinin neoplastik transformasyon proliferasyon invazyon-metastaz aşamalarında etkili faktörlerin incelenmesini amaçlar Başlıca üç ana
DetaylıPopulasyon Genetiği. Populasyonlardaki alel ve gen frekanslarının değişmesine neden olan süreçleri araştıran evrimsel bilim dalı.
Bu dersin içeriği, Populasyonun tanımı, Alel ve genotip frekansı, Gen havuzu, Gen frekansı, Gerçek/Doğal populasyonlar ve ideal populasyonlar, Populasyon genetiğinin çalışma alanları, HW kanunu -giriş,
DetaylıVaka Sunumu. Uz Dr Alper Ata Mersin Devlet Hastanesi Tıbbi Onkoloji Bölümü 23 Şubat 2013
Uz Dr Alper Ata Mersin Devlet Hastanesi Tıbbi Onkoloji Bölümü 23 Şubat 2013 İ.K. 40 Y, Erkek, seyyar satıcı, Mersin Şikayeti; (2007) sağ ayak üst yüzeyinde düzensiz sınırlı, koyu renkli, yeni gelişen cilt
DetaylıMEME PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ
MEME PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ Prof. Dr. Şahsine Tolunay Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 17.10.2015 OLGU 43 yaşında kadın 2 çocuğu var Sol memede ağrı ve kitle yakınması mevcut
DetaylıJ Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011
SİTOMEGALOVİRUS (CMV) Prof. Dr. Seyyâl ROTA Gazi Ü.Tıp Fakültesi LOW SYSTEMIC GANCICLOVIR EXPOSURE AND PREEMPTIVE TREATMENT FAILURE OF CYTOMEGALOVIRUS REACTIVATION IN A TRANSPLANTED CHILD J Popul Ther
DetaylıGENETİK TANI YÖNTEMLERİ. Prof.Dr.Mehmet Alikaşifoğlu
GENETİK TANI YÖNTEMLERİ Prof.Dr.Mehmet Alikaşifoğlu S Genetik Tanı Yöntemleri S Sitogenetik Tanı Yöntemleri S Moleküler Sitogenetik Tanı Yöntemleri S Moleküler Genetik Tanı Yöntemleri Sitogenetik Tanı
DetaylıOluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.
Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları
DetaylıADIM ADIM YGS LYS Adım EVRİM
ADIM ADIM YGS LYS 191. Adım EVRİM EVRİM İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER Evrim, geçmiş ile gelecekteki canlıların ve olayların yorumlanmasını sağlayarak, bugün dünyada yaşayan canlılar arasındaki akrabalık derecesini
Detaylı